腦梗死因果關系分析一例

劉 營 高運申

北京博大司法鑒定所，北京 100050

一、案例

(一)基本情況

被鑒定人周×，女，1970年9月25日出生，2016年11月3日因交通事故受傷，某法院委托我所對周某的傷殘等級進行鑒定。

(二)病史摘要

×醫院(第一次)住院病歷摘要：入、出院時間：2016年11月05日-2016年11月22日。

現病史：患者緣于入院前2天因車禍致傷頭面部，原發昏迷，時間約10分鐘，后患者意識清醒，肢體活動無障礙，就診于當地醫院，頭顱CT檢查未見異常，予以對癥治療。傷后3小時嘔吐1次，左側肢體不自主抽動，復查頭顱CT未見異常，繼續保守治療。入院前1天，左側肢體活動不能，復查頭顱CT示：右額葉、右基底節區腦梗塞。為行進一步診治就診于我院。入院前4小時，患者意識障礙，復查頭顱CT示：右額顳頂大面積腦梗塞。為行手術治療轉入我科。

既往史：健康，無吸煙史，無飲酒史。

體格檢查：神志深昏迷，刺痛不睜眼，肢體可定位，GCS7分。右眼瞼瘀血，雙側瞳孔左：右=3：5mm，左側對光反射遲鈍，右側對光反射消失。右面部、口唇周圍可見瘀斑。右膝部可見約5×4cm瘀斑。右側肢體刺痛可定位，左上肢刺痛屈曲，左下肢刺痛伸直，左上肢肌張力略高，左下肢肌張力低。左側Babinski，s征陽性，右側Babinski，s征未引出。肌力：左上肢1級，右上肢3級。左下肢1級，右下肢3級。頭顱CT：右額顳頂大面積腦梗塞，右側腦室受壓，環池結構不清，中線結構向左移位。2016-11-07血管超聲檢查報告：右側頸內動脈C2段狹窄。于2016年11月5日行右側顱骨去骨瓣減壓術。出院診斷：腦疝、腦梗死(右額顳頂)、右額顳頂島葉、基底節區及放射冠腦梗死、上頜竇骨折(右)、顴弓骨折(右)、頸內動脈狹窄(右)、動眼神經損傷(右)、右眼瞼及面部軟組織挫傷、右膝關節軟組織挫傷、右眼眶后外側壁及內壁多發骨折。

×市人民醫院(第二次)記載：查體：一般表現良好，定向力正常，計算力正常，遠記憶力正常，近記憶力正常，理解力正常。頭部形狀正常，視力粗測正常，眼球運動粗測正常，運動檢查合作，張口偏右，無咀嚼肌萎縮。肌力：左上肢0肌，右上肢5級。左下肢3級，右下肢5級。左側指鼻試驗不能，左側輪替試驗不能，左側跟膝脛試驗不能。輔助檢查：2017-03-02頭顱CT平掃：右側額顳頂骨術后改變，右側額顳頂葉腦膨出，右側額顳頂島葉、基底節區及放射冠腦軟化灶，右側上頜竇、顴弓、右眼眶后外側壁及內壁多發骨折。于2017年3月2日行右側顱骨修補術。2017-03-03頭顱CT平掃：顱骨額顳頂骨修補術后改變，右側額顳頂島葉、基底節區及放射冠腦軟化灶，右側上頜竇、顴弓、右眼眶后外側壁及內壁多發骨折。

(三)體格檢查

被鑒定人坐輪椅被家人推入鑒定室，一般情況可，神志清楚，言語尚清，反應略遲鈍，定向力、自知力正常，對答尚切題，查體合作。頭顱未見明顯畸形，右側額顳頂部見一長28cm瘢痕。雙側瞼裂等大，雙眼球各方向活動可，雙側眼球突出度對稱，雙側瞳孔等大等圓，直徑0.3cm，對光反射靈敏，雙眼視力粗測可，雙側額紋、鼻唇溝對稱，伸舌左偏，鼓腮欠配合，張口度正常。雙側外耳道通暢，未見異常分泌物，雙耳聽力粗測可。頸軟，無抵抗。右側上、下肢肌力Ⅴ級，左上肢肌力Ⅰ-Ⅱ級，左下肢肌力Ⅲ級，左下肢感覺減退，左足呈內翻、下垂畸形。雙側小腿周徑(脛骨粗隆下10cm)：左側32cm、右側33cm。雙側膝腱反射：左側亢進，右側正常，雙側跟腱反射正常，雙側踝陣攣(-)，病理征未引出。

(四)閱片所見

2016-11-3顱腦CT示：顱內未見明顯異常，右側上頜竇骨折、右側顴弓骨折、右眼眶后外側壁及內壁多發骨折。2016-11-5顱腦CT示：右額顳頂大面積腦梗塞，腦疝形成，右側腦室受壓，環池結構不清，中線結構向左移位。2016-11-8顱腦CT示：右側額顳頂去骨瓣減壓術后改變，見骨窗大小約12cm×10cm。2017-3-2顱腦CT示：右側額顳頂開顱術后改變，右側額顳頂葉腦膨出，右側額顳頂島葉、基底節區及放射冠腦軟化灶形成，右側上頜竇、顴弓、右眼眶后外側壁及內壁多發骨折。2017-3-3顱腦CT示：右側額顳頂顱骨修補術后改變，右側額顳頂島葉、基底節區及放射冠腦軟化灶，右側上頜竇、顴弓、右眼眶后外側壁及內壁多發骨折。

二、討論

腦梗死是指腦組織因局部血管梗阻、血供不足而發生壞死。腦梗死一般分為動脈硬化性腦梗死和外傷性腦梗死。

動脈硬化性腦梗死是腦部動脈粥樣硬化和血栓形成，使腦血管管腔狹窄或閉塞，導致急性腦供血不足，引起局部腦組織缺血性壞死，以老年人多見，高血脂、糖尿病、吸煙等為高發人群。引起腦血管阻塞的原因主要有兩種：一是腦血栓形成，是由于腦血管本身的病變，常因腦動脈粥樣硬化使動脈內膜粗糙，管腔狹窄，在某些條件下，如血壓降低，血流緩慢，血液粘稠度增高等，血小板等凝血因子使血液在血管內凝聚形成腦血栓。另一種是腦栓塞，這是由于身體其他部位的血栓脫落，隨血液流動到腦部堵塞腦血管，引起腦栓塞。栓子可來自風濕性心臟病的贅生物，骨折時的脂肪栓子或空氣進入血液引起空氣栓塞等。

腦血栓形成所致的腦梗死，起病緩慢，常常在睡眠中或安靜休息時發生，這可能與休息時血壓較低，血流緩慢有關。從發病到病情發展至頂峰，常需數十分鐘甚至數天時間。而腦栓塞引起的腦梗死，起病多較急驟，常在數秒鐘或數分鐘達高峰。

外傷性腦梗死是指頭頸部受到外力作用引起腦血管內膜機械性和生物性變化，阻斷腦組織血供，導致腦組織缺血、壞死、軟化等一系列病理變化。頭頸部損傷為其發病原因，其根本原因為損傷后供應腦部血液的顱外或顱內動脈發生閉塞性病變，而又未能獲得及時、充分形成的側支循環，使局部腦組織的血液供應不足所致。其發病機理一般認為：(1)顱腦受到外力作用時，腦組織受到震動或在顱腔內移動，使腦血管受到牽拉等損傷，引起血管內膜損傷，血小板積聚傷處，形成血栓致血管狹窄或閉塞；(2)顱腦損傷致血管反射性痙攣或動脈夾層，形成血腫而致腦內局部供血減少；(3)腦血管壁損傷，血栓形成致血管閉塞；(4)頸部過伸或過屈活動時，造成頸部血管內膜損傷，血栓形成，管腔狹窄而致血供不足；(5)血液成分或血流速度改變。

外傷性腦梗死可發生在傷后數小時至數天，多在1周內發病，大部分傷者于傷后24-48小時出現遲發性神經系統癥狀和體征，個別報道最長至16天。

本例被鑒定人周×2016年11月3日因車禍致傷頭面部，傷后原發昏迷，時間約10分鐘，后意識清醒，肢體活動無障礙。傷后當日(2016-11-3)顱腦CT示：顱內未見明顯異常，右側上頜竇骨折、右側顴弓骨折、右眼眶后外側壁及內壁多發骨折。傷后3小時嘔吐1次，左側肢體不自主抽動，復查頭顱CT顱內未見異常。入院前1天，左側肢體活動不能，復查頭顱CT示：右額葉、右基底區節腦梗塞。入院前4小時，患者意識障礙，復查頭顱CT示：右額顳頂大面積腦梗塞。血管超聲檢查示：右側頸內動脈C2段狹窄。被鑒定人既往健康，無吸煙、飲酒史，損傷當日(11月3日)頭顱CT顱內未見異常，頜面部多發骨折，說明被鑒定人頭頸部受到了交通事故的外力作用，同時也證實本次外傷前被鑒定人不存在腦梗死的情況。傷后二日(11月5日)復查頭顱CT示右額葉、右基底區節腦梗塞，被鑒定人從損傷到發病符合外傷性腦梗死的發生發展規律，屬于外傷性腦梗死，分析其損傷及后遺癥與道路交通事故之間存在直接因果關系。臨床行右側顱骨去骨瓣減壓術等治療。出院診斷：腦疝、腦梗死(右額顳頂)、右額顳頂島葉、基底節區及放射冠腦梗死、上頜竇骨折(右)、顴弓骨折(右)、頸內動脈狹窄(右)、右眼瞼及面部軟組織挫傷、右眼眶后外側壁及內壁多發骨折等。

被鑒定人因交通事故致右面部、口唇周瘀斑，右上頜竇骨折、右側顴弓骨折、右眼瞼及面部軟組織挫傷、右眼眶后外側壁及內壁多發骨折等，損傷位于頭面部右側，說明其頭面部右側受到了交通事故的外力作用，這種外力作用可以形成頸部揮鞭樣損傷，使頭頸部向左側過度屈曲，頸部右側血管等組織如右側頸內動脈等受到牽拉，因動脈內膜相對薄弱而首先受到損傷、水腫，在凝血因子等因素的作用下形成血栓，而致右側頸內動脈狹窄，頸內動脈是腦部血液供應的主要血管，頸內動脈狹窄后，相應區域腦組織供血不足而發生壞死，導致“腦梗死”的發生。頭頸部向左側過度屈曲后，又可因反彈而向右側過度屈曲，頸部左側過伸，牽拉頸部左側血管等，同樣可以造成血管內膜損傷而致血栓形成，發生相應區域的腦組織梗死，從而出現“深昏迷，GCS7分，左上肢1級，右上肢3級，左下肢1級，右下肢3級”等一系列臨床癥狀和體征。

被鑒定人周某因交通事故致外傷性腦梗死、左側偏癱(左上肢肌力Ⅰ-Ⅱ級，左下肢肌力Ⅲ級)，依據GB18667-2002《道路交通事故受傷人員傷殘評定》標準4.3.1f)之規定，構成Ⅲ(三)級傷殘。

其顱骨缺損及精神、智力等方面的后遺癥，可依據GB18667-2002《道路交通事故受傷人員傷殘評定》標準相關條款，分別評定相應的傷殘等級。

[1]范利華.損傷與疾病(第一版)[M].上海：復旦大學出版社，2014.4.

[2]朱廣友.法醫臨床司法鑒定實務(第一版)[M].北京：法律出版社，2009.9.

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