鹽酸法舒地爾對老年冠心病心力衰竭的臨床效果觀察

王 成

（內蒙古鄂爾多斯市中心醫院保健一區，內蒙古 鄂爾多斯 017000）

鹽酸法舒地爾為臨床當前可應用的抑制劑（Rho激酶），能夠較好的對腦血管臨床疾病進行預防[1]。本文選取部分老年冠心病心力衰竭的患者作為臨床對象，治療效果如下所述。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取本院在2014年8月至2015年8月所收治的老年冠心病心力衰竭患者110例作為臨床資料，隨機分成對照組、觀察組，每組各55例。其中有86例為男性、24例為女性，年齡集中在68～91歲，平均年齡約（79.2±9.1）歲。對患者的心功能進行分級，Ⅱ～Ⅳ級。選入標準：①心臟經超聲檢查顯示，LVEDD≥60 mm且LVEF≤45%。②所有參與臨床研究的患者皆知情，且簽署了知情同意書。但是，伴有重度心律失常、異常的肝功能、瓣膜性心臟病等需排除。

1.2 方法：對照組實施常規臨床治療，主要包含：利尿劑，β-受體阻滯劑，硝酸酯類，洋地黃等；觀察組實施鹽酸法舒地爾臨床治療，主要是予以60 mg的法舒地爾+濃度為5%的葡萄糖臨床注射液，在患者的靜脈端進行滴注，且1次/天，10 d為1個療程，1個月1個療程，持續治療半年。兩組臨床患者皆依照臨床所需，對常規使用藥物的劑量進行調整[2]。

1.3 觀察指標：患者在被選入之后，對血糖和肝腎功能與電解質以及血脂等進行定期的測試，各患者在接受治療之前需實施CDE檢查，半年后進行復查，記錄LVESVI、LVEDVI和CI與LVEF及LVMI。計算出

ICT和IRT及LVET三者的比值，即Tei指數。若患者的心功能得以恢復至正上或是由2級以上的改善，則視為顯效；若患者的心功能有1級的改善，則視為有效；若患者的心功能沒有得到改善，則視為無效。總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

1.4 統計學分析：本次臨床分析的數據由SPSS19.0軟件完成相關處理，使用（x-±s）去表示臨床中計量資料，實施t檢驗；以%表示臨床中計數資料，實施χ2檢驗。比較兩組間的差異，若P＜0.05則表示該差異在統計學中具有分析意義。

2 結 果

2.1 比較新功能和心室重構的指標：經治療之后，觀察組LVEF（54.1±3.3）%、LVESVI（29.0±5.6）mL/m2、LVEDVI（45.8±10.1）mL/m2、LVMI（115.71±21.1）g/m2；對照組LVEF（45±4.2）%、LVESVI（35.8±7.1）mL/m2、LVEDVI（51.1±8.3）mL/m2、LVMI（125.3±20.7）g/m2。從數據中可得知，觀察組LVEF、LVMI比對照組高，而LVESVI、LVEDVI得到明顯的降低。經統計學分析，t值分別為12.6349、5.5769、3.0066、2.4061，P＜0.05，在統計學中具有分析意義。

2.2 比較心功能得以改善狀況：觀察組顯效為24例（43.64%），有效為29例（52.73%），總有效率為53例（96.36%）；對照組顯效為9例（16.36%），有效為38例（69.09%），總有效率為47例（85.45%）。從數據中可得知，觀察組的心功能得以改善狀況優于其對照組。經統計學分析，χ2=3.9600，P＜0.05，在統計學中具有分析意義。

2.3 比較臨床指標的變化狀況：觀察組：TC（5.0±0.8）mmol/L，TG（1.8±1.0）mmol/L，ALT（36.6±16.7）U/L，AST（27.7±15.5）U/L，sCr（84.2±38.2）μmol/L，BUN（6.4±4.0）mmol/L，UA（301.8±75.3）μmol/L，K+（4.0±0.6）mmol/L，血糖（5.2±0.5）mmol/L；對照組：TC（5.1±1.1）mmol/L，TG（1.8±1.1）mmol/L，ALT（36.8±16.8）U/L，AST（27.8±16.0）U/L，sCr（83.0±30.1）μmol/L，BUN（6.2±4.1）mmol/L，UA（303.2±69.8）μmol/L，K+（4.1±0.5）mmol/L，血糖（5.3±1.1）mmol/L。經統計學分析，不存在顯著的差異，P＞0.05。

2.4 比較Tei指數：觀察組IRT（65.0±20.2）ms，ICT（40.8±11.7）ms，LVEF（270.6±24.2）ms，Tei指數（0.2±0.1）；對照組IRT（98.2±21.9）ms，ICT（47.8±1.0）ms，LVEF（271.2±43.1）ms，Tei指數（0.3±0.2）。經統計學分析，t=3.3166，P＜0.05，在統計學中具有分析意義。

3 討 論

心力衰竭為臨床冠心病臨床患者在病情發展的后期，屬于常見綜合征，有著較為復雜的致病原因。近些年，經有關研究的發現，Rho激酶有關通路的參加和該病的病理機制存在密切相關的關系[3]。同時，還和細胞質的分裂與蛋白細胞的骨痂組成以及基因的表達等存在相關性，影響著心血管臨床疾病的產生以及發展。

鹽酸法舒地爾能對Rho激酶進行阻斷，進而實現抑制其肌球蛋白輕鏈磷酸酶目標[4]，將鈣敏化效應降低，使很多種類物質對血管收縮的誘導產生拮抗作用，將Rho激酶的mRNA相關表達降低，實現對血管的擴張和對心功能的改善。有關學者經研究證實[5]，鹽酸法舒地爾能夠有效的對冠心病心力衰竭臨床患者機體心功能進行改善，增強對運動的耐力，以此提高生活質量。

綜上所述，本次研究的觀察組實施鹽酸法舒地爾的治療之后，能夠實現有效的治療以及對心功能、各指標進行改善[6]。因此，可以作為治療老年冠心病心力衰竭的有效藥物，且在臨床上對老年患者而言具有一定的安全性，可以進行推廣。

[1] 殷宇剛,嚴斌,呂磊,等.鹽酸法舒地爾對老年冠心病心力衰竭的臨床療效[J].實用醫學雜志,2015,31(14):2376-2378.

[2] 花冠杰,韋利元,韋穎,等.鹽酸法舒地爾對冠心病心力衰竭的臨床療效觀察[J].檢驗醫學與臨床,2011,8(10):1223-1225.

[3] 姬洪濤.鹽酸法舒地爾在治療冠心病心力衰竭中的臨床療效[J].中國社區醫師(醫學專業),2011,13(30):77.

[4] 劉克強,黃良順,胡雨平,等.法舒地爾治療冠心病心力衰竭臨床療效觀察[J].中國現代醫生,2012,50(24):56-57.

[5] 靳鳳琳,張斌,王芳,等.鹽酸法舒地爾對冠心病心力衰竭的臨床療效觀察[J].中外醫療,2012,31(23):102-104.

[6] 李曉峰,張玉梅.法舒地爾治療冠心病并心力衰竭的療效觀察[J].疑難病雜志,2012,11(2):129-130.