班 媛
(沈陽市第六人民醫院,遼寧 沈陽 110006)
慢性阻塞性肺疾病屬于臨床呼吸內科中發病率水平較高的一種慢性疾病,相關研究結果表明,導致其發病的主要原因是,患者的氣道和肺實質出現慢性炎性反應[1]。控制臨床癥狀表現,使呼吸功能得到改善,是目前臨床對慢性阻塞性肺疾病實施治療的基本原則[2]。本文對比分析慢性阻塞性肺疾病患者應用氨茶堿和多索茶堿兩種藥物實施治療的臨床價值。現將研究的過程和結果做如下匯報。
1.1 一般資料:通過數學隨機列表將2015年7月至2017年7月間在我院應用藥物對病情進行控制的慢性阻塞性肺疾病患者114例分成對照組和治療組,每組57例。對照組患者年齡44~81歲,平均(56.9±6.7)歲;男性32例,女性25例;慢性阻塞性肺疾病病史1~22年,平均(10.6±2.5)年;本次發病時間1~21 h,平均(8.3±1.5)h;治療組患者年齡40~83歲,平均(56.2±6.5)歲;男性36例,女性21例;慢性阻塞性肺疾病病史1~20年,平均(10.2±2.4)年;本次發病時間1~23 h,平均(8.6±1.9)h。上述幾項兩組研究對象的自然指標比較,組間數據無顯著性差異(P>0.05),研究所得數據具有可比性,可以進行比較分析。
1.2 方法。對照組:靜脈滴注氨茶堿,每次250 mg,每天1次,連續用藥治療2周;治療組:靜脈滴注多索茶堿,每次300 mg,每天1次,連續用藥治療2周。比較兩組患者在用藥期間藥物原因導致的不良反應、慢性阻塞性肺疾病藥物控制總有效率、在用藥治療前后呼吸功能指標的變化幅度、呼吸功能恢復正常時間和用藥總時間。
1.3 療效評價標準。顯效:喘息、呼吸困難等癥狀在經過治療后基本或徹底消失,肺部哮鳴音明顯減輕或完全不存在,沒有對日常生活和工作產生任何影響;有效:喘息、呼吸困難等癥狀在經過治療后有所減輕,肺部鳴哮音程度有一定減少,日常生活和工作略受到影響;無效:哮喘、呼吸困難等癥狀在經過治療后仍然沒有減輕,生活能夠受到嚴重影響,甚至病情進一步加重,或患者死亡[3]。治療總有效率=顯效率+有效率。
1.4 數據處理方法:采用SPSS18.0軟件處理數據,計數資料進行統計學χ2檢驗,用(±s)形式表示計量資料,并實施統計學t檢驗,當P<0.05的時候,差異有顯著統計學意義。
2.1 在用藥期間藥物原因導致的不良反應:治療組患者在用藥期間藥物原因導致的不良反應僅有3例,少于對照組的11例,差異顯著(P<0.05)。
2.2 慢性阻塞性肺疾病藥物控制總有效率:對照組采用氨茶堿治療后有17例患者的慢性阻塞性肺疾病病情達到顯效治療標準,23例達到有效標準,17例治療仍然無效,該組治療的總有效率為70.2%;治療組采用多索茶堿治療后有23例患者的慢性阻塞性肺疾病病情達到顯效治療標準,29例達到有效標準,5例治療仍然無效,該組治療的總有效率為91.2%。組間各項數據對應比較差異顯著(P<0.05)。
2.3 在用藥治療前后呼吸功能指標的變化幅度:對照組采用氨茶堿治療前呼吸功能指標FEV1水平為(1.14±0.38)L,FVC水平為(1.63±0.84)L,治療后FEV1水平為(1.39±0.52)L,FVC水平為(1.99±0.51)L,兩項指標數據組內對應比較差異顯著(P<0.05);治療組采用多索茶堿治療前呼吸功能指標FEV1水平為(1.25±0.43)L,FVC水平為(1.70±0.96)L,治療后FEV1水平為(1.79±0.67)L,FVC水平為(2.56±0.64)L,兩項指標數據組內對應比較差異顯著(P<0.05)。上述兩項呼吸功能指標水平在治療前組間比較無顯著性差異(P>0.05),在用藥后組間數據對應比較差異顯著(P<0.05)。
2.4 呼吸功能恢復正常時間和用藥總時間:對照組患者在藥物治療(10.24±2.61)d后呼吸功能恢復正常,該組共用藥治療時間達到(15.92±3.04)d,治療組上述兩項指標數據分別為(7.11±1.56)d和(10.37±2.05)d,組間各項數據對應比較差異顯著(P<0.05)。
近年來在我國所進行的流行病學調查顯示,慢性阻塞性肺疾病的臨床發生率水平呈現逐年上升的發展趨勢,且廣大中老年人已經成為發病可能性最大的一類高危人群,對患者健康造成極大危害[4]。長期以來臨床上慢性阻塞性肺疾病進行治療的過程中,多數情況下傾向于選擇茶堿類藥物,這主要是由于該類藥物在作用于患者體內之后,可以使呼吸困難等相關臨床癥狀得到改善,使呼吸障礙的程度明顯減輕。其中氨茶堿在該疾病的治療過程中具有較長的應用歷史,雖然給藥后可以使患者的支氣管痙攣現象得到緩解,使呼吸道過敏癥狀程度減輕,但導致代謝不穩情況出現的可能性較大,患者會因此出現消化道、心血管系統、神經系統等多種藥物相關的不良反應[5]。而應用多索茶堿對該疾病進行治療,可以通過多種渠道對平滑肌細胞磷酸二酯酶的生物活性進行抑制,將相關的線粒體受體阻斷,對平滑肌細胞內所含有的鈣離子移動過程產生干擾,從而發揮積極的擴張支氣管和抗炎治療作用,不僅僅可以使治療效果得到保障,還可以使不良反應發生的可能性降低[6]。