劉蘋
(西南醫科大學附屬中醫醫院眼科 四川 瀘州 646000)
患者,女,70歲,主因“右眼抗青光眼術后2月余,眼痛20天”入院。患者于2016年07月06日無明顯誘因下出現右眼脹痛、視力驟降伴惡心嘔吐、牽扯同側頭面部疼痛,就診于當地醫院,診斷為“雙眼原發急性閉角型青光眼”,建議轉至上級醫院治療。于2016年07月26日就診于我院,以“雙眼原發急性閉角型青光眼”收入院。既往史:13年前因“尿毒癥、腎衰竭”行“腎移植手術”,長期口服“強的松”治療,高血壓病史5年余。入院時查體:VOD:LP,VOS:0.8,右眼混合充血(+++),角膜霧狀水腫混濁,前房軸深約1CT,瞳孔散大固定,直徑約5mm,對光反射消失,隱約可見晶狀體不均勻混濁,眼底窺不進;左眼結膜無充血,角膜透明,前房軸深約1CT,房水清,瞳孔形圓居中,直徑約3mm,對光反射靈敏,晶狀體輕混濁,眼底見視盤邊界清,C/D約0.3,視網膜未見出血及滲出。眼壓:右眼:T+3,左眼:15mmHg。入院后予以縮瞳、降眼壓、抗炎、預防感染等處理后,先行右眼青光眼小梁切除+虹膜周切術,后行左眼虹膜周切術,術后VOD:0.5,VOS:0.8,結膜輕充血,上方濾過泡隆起,角膜透明,KP(-),前房軸深約1.5CT,虹膜12點位可見周切孔,瞳孔散大固定,直徑約5mm,對光反射消失,晶狀體不均勻混濁,眼底見視盤邊界清,C/D約0.3,視網膜未見出血及滲出。左眼結膜輕充血,角膜透明,前房軸深約1.5CT,房水清,虹膜12點位可見周切孔,瞳孔形圓居中,直徑約3mm,對光反射靈敏,晶狀體輕混濁,眼底見視盤邊界清,C/D約0.3,視網膜未見出血及滲出。眼壓:右眼:11mmHg,左眼:15mmHg。患者雙眼病情平穩出院。多次復診均未見明顯異常。于2016年10月11日再次無明顯誘因出現右眼眼痛,不伴眼脹、畏光、流淚等不適,查體見:右眼視力0.2,角膜透明,KP(+),前房軸深約1CT,AR(+),瞳孔散大固定,眼底可見視網膜呈球形隆起,眼壓6mmHg。復查B超提示:右眼脈絡膜脫離。立即入院予以包雙眼制動、臥床休息,全身地塞米松靜滴抗炎、局部予以阿托品眼用凝膠、妥布霉素地塞米松眼液、普拉洛芬眼液散瞳、抗炎等處理。一周后右眼前房軸深,眼壓恢復,復查B超提示脈絡膜復位。患者好轉出院后觀察至今,未再出現脈絡膜脫離。
脈絡膜脫離是抗青光眼術后較為嚴重的并發癥,主要是由液體自脈絡膜毛細血管滲出并聚焦于鞏膜與葡萄膜之間的間隙所致,多在術后3~7天發生,其發生率約為5~44%[1]。其典型臨床表現是術眼前房變淺,低眼壓,眼底檢查可見脈絡膜呈球形隆起,B超及UBM可幫助確診。
青光眼濾過術后發生脈絡膜脫離的因素:(1)手術切口過于靠后,特別是急性閉角型青光眼急性發作后,睫狀體腫脹,晶狀體虹膜隔前移,切口靠后容易誤傷睫狀體,致其與鞏膜突發生分離,前房與脈絡膜上腔溝通,房水逆流入脈絡膜上腔[2,3]。(2)術前眼壓控制不佳,導致脈絡膜血管充血、組織水腫、通透性增加,引起脈絡膜毛細血管滲出。術中眼壓突然降低,脈絡膜上腔產生負壓力,前房變淺或消失,晶狀體前移,脈絡膜血管擴張,導致大量血漿漏出液溢出,積存于脈絡膜上腔,形成脈絡膜脫離[4]。(3)手術切口過大,鞏膜瓣對合不嚴密,濾過過暢,或結膜切口密合性差,房水引流過暢,致低眼壓,導致脈絡膜脫離。(4)術中操作不仔細,放液速度過快。(5)術后炎癥反應重,房水分泌功能下降,致低眼壓,脈絡膜毛細血管通透性增加,產生漏出液積聚于脈絡膜上腔[5]。(6)全身因素:年齡偏大,老年人特別是合并有高血壓、糖尿病等基礎疾病的患者,對血液動力學變化的代償能力降低,血管內外壓力不平衡容易引起血漿外滲。本病例自青光眼急性發作到就診病程長,術眼炎癥反應重,高眼壓持續時間長,晶狀體虹膜隔前移,術中可能誤傷睫狀體,致使睫狀體與鞏膜突分離,房水逆流至脈絡膜上腔;該患者為老年女性患者,且全身合并高血壓,既往曾行腎移植手術,對血液動力學變化的代償能力降低,血管內外壓力不平衡容易引起血漿外滲,最終導致脈絡膜脫離發生。
為了預防青光眼術后脈絡膜脫離的發生,術前應盡可能將眼壓控制在正常范圍再實施手術。特別是閉角型青光眼急性發作患者,除積極控制眼壓外,還應積極抗炎處理,減輕睫狀體炎癥,最好在眼壓平穩3~5d后再行手術,且在術前1~2d內停用或減少縮瞳劑的使用[6]。如術前無法將眼壓控制正常,為避免術中眼壓驟然降低,可先行前房穿刺緩慢釋放出房水,緩慢降低眼壓,再行小梁切除術。對高血壓、高血糖的患者術前應盡量將血壓及血糖控制正常范圍[7-9]。
綜上,脈絡膜脫離是青光眼濾過手術常見且較為嚴重的并發癥之一,術前應積極預防可能誘發的危險因素,減少脈絡膜脫離的發生。
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