賈書輝
(內蒙古烏海市人民醫院心內科 內蒙古 烏海 016000)
急性右心室心肌梗塞在臨床屬于發病率相對較高的疾病且近年來還有逐漸升高的趨勢,作為類型特殊的心肌梗塞疾病,在心肌梗塞患者中占據比例最高可達到43%,雖然對該病發病機制、治療機制了解逐漸深入,治療方案和藥物也在對應增加,但預后質量卻依然不如人意。同樣屬于心室心肌梗死,但急性右心室心肌梗塞與急性左心室心肌梗塞之間的治療方案卻存在明顯差異,因此收治患者要保障治療效果的前提在于準確的診斷。為了更加系統全面的對急性右心室心肌梗塞有所了解,對本院近年診療此類患者相關臨床數據資料進行歸納總結。報道如下。
取本院心內科2017年7月—2018年7月間診療急性右心室心肌梗塞患者43例作為分析對象,患者中男性28例,女性15例;年齡在33~71歲間,平均年齡為(43.8±4.1)歲;有29例患者是在6h內發病,有9例患者發病時間在6~24h間,有5例患者發病是在24h之后。患者合并基礎疾病類型如下:高血壓、心絞痛、高血脂、糖尿病。誘發急性右心室心肌梗塞原因如下:27例由于體力活動,7例由于一般活動,7例由于情緒劇烈波動,2例患者無明顯誘因。
入院時有37例患者存在持續性的心前區疼痛癥狀,有33例患者存在胸悶、氣促、心悸癥狀,有32例患者存在惡心嘔吐、大汗癥狀,有23例患者存在頸靜脈怒張癥狀。接受檢測后提示患者心肌酶CK指標異常上升,每升超過2000U。有32例患者白細胞計數異常,在(10×109)~(25×109)/L間。患者中性粒細胞指標經檢測在0.75~0.9間。
如下:患者存在低血壓以及右心室功能衰竭的相關臨床癥狀,接受心電圖檢測后提示患者STV3R-V6R有所提升,同時也提示患者V4R特殊異常性相對而言最高,ST Ⅲ上升程度在ST Ⅱ之上,而STV2上升長度在STaVF之上[1]。
患者入院并確診病情之后立即采取急性右心室心肌梗塞對癥治療手段干預,讓患者接受治療期間保持絕對的臥床休息,同時應用氧療、鎮痛類藥物干預。給予阿司匹林、氯吡格雷片,劑量均為300mg,另給予患者立普妥,給藥方式為咀嚼,劑量為30mg。通過靜脈給藥方式給予患者劑量為150萬U的尿激酶,做完成血栓溶解治療,治療后4~6h,為患者通過皮下注射手段應用低分子肝素鈣,劑量控制在0.4~0.6ml間,后每間隔12h對患者皮下注射1次。對于存在如心源性休克、右心室功能紊亂、低血壓癥狀患者,制定擴容手段進行治療。低血壓患者在常規治療無效后改為血管活性藥物干預方案,在250ml生理鹽水中溶入100mg多巴胺,以靜脈滴注方式用藥,期間對輸液速度還有藥物應用劑量嚴密檢測,一旦患者有不適感應立即停止用藥。
接受治療后患者住院時間在5h~12天間。接受針對性治療干預后有41例患者搶救成功,有效率為95.3%,其中1例患者因頑固性全心衰竭而死亡,1例患者因心室纖顫而死亡。成功搶救后患者身體相關體征指標均得到控制、改善,血流動力學進入正常范圍內。
心肌梗塞為臨床常見危重疾病,其中急性右心室心肌梗塞類型相對特殊且站心肌梗塞患者比例較高,患者右心室供應血液的血管出現閉塞,使得血液流動發生異常,隨著情況嚴重大面積需血區域陷入了嚴重缺血的狀態,病情發展可誘發心肌壞死,致殘致死率極高。
診療患者如果出現以下情況,需要保持重視并考慮是否為急性右心室心肌梗塞:有明顯的低血壓臨床癥狀,合并右心功能不全,有部分患者有心源性休克癥狀存在。在患者下壁或者后壁位置發現有梗塞癥狀[2]。對患者進行心電圖檢查提示T波異常。一般狀況下患者到院就診的時候已經發病持續一段時間,因此ST變化不足以成為診斷標準,需要檢測其T波的動態變化。
在確診后對患者采取心肌梗死的常規對癥治療,此外如有低血壓癥狀患者聯合擴容治療,保障肺部的血液流量始終控制在一個相對合理的范圍內,通過干預手段保障左心室的血液流動量充盈,在環境允許時隨時對其血液流動力學指標進行監測并隨時進行體液補充,控制左心室功能以免由于異常導致發生心事衰竭癥狀,這對于患者的預后質量有直接影響[3]。
綜上所述,對急性右心室心肌梗塞患者需要及時準確的診斷,掌握病情后制定針對性搶救措施,全面保障患者生命安全,期間要密切監測其身體體征變化,控制治療期間不良事件發生概率。