譚偉
(重慶永榮礦業有限公司總醫院 重慶 402460)
肺動脈高壓屬于惡性進展性疾病,主要臨床表現為右心后負荷逐漸增加,導致患者右心衰竭甚至死亡。其致殘率和病死率均很高,故得到了人們的高度重視。肺動脈高壓發生的原因較多,其中就包括慢性肺源性心臟病及肺栓塞兩個重要病因。慢性肺源性心臟病又被稱之為肺心病,該病會升高患者的肺循環的阻力,使得肺動脈的壓力升高。老年群體中慢性肺源性心臟病合并肺動脈高壓發病率較高,該疾病嚴重影響患者正常生活,危機患者生命安全。因此,臨床上應對患有該疾病的患者進行針對性治療,使其肺動脈收縮壓和心臟的功能有所改善[1]。肺栓塞(PTE)同為臨床常見的疾病,嚴重影響人們的身體健康,并且死亡率較高。該疾病的早期發病癥狀不夠明顯,對其診斷時容易發生漏診,使病人的醫治受到影響,發生生命危險。
肺心病所致肺動脈高壓機制和原因為:肺心病肺血管收縮的部位主要在鄰近毛細血管前的肺小動脈,即內徑在200~300μm以下的小動脈。因該處緊靠空氣間隙(肺泡腔),易受血管周圍氣體分壓和附近空氣間隙氣體成分變化的影響。同時周圍又存在著大量的肥大細胞,平滑肌又較靜脈豐富,缺氧時易發生收縮。(收縮引起出現肺動脈高壓)這種肺動脈高壓稱為毛細血管前肺動脈高壓,是肺心病肺動脈高壓的主要類型?;颊叻蝿用}平均壓>2.66kPa,但肺楔壓和左心房壓一般仍正常(<1.59kPa),結果驅動壓增大,常>1.59kPa。患者自覺氣急,但因肺靜脈壓仍正常,所以無夜間陣發性呼吸困難,通常不出現肺水腫。X線胸片示右室增大,肺血管擴張,左室不增大,無KeoleyB線。部分肺心病患者尚可有左室肥大和功能異常,左室舒張末期壓升高,左房排血受阻壓力升高,肺楔壓升高,肺靜脈壓也升高。當壓力過高時,肺小動脈攣縮即可出現肺動脈高壓。此稱為被動性肺動脈高壓,見于部分肺心病患者。驅動壓可正常,但有端坐呼吸、陣發性夜間喘息及肺水腫。X線胸片示上葉肺靜脈陰影突出、肺門密度增深,KeoleyB線。
肺栓塞屬于呼吸系統常見疾病之一,且發病率及患者死亡率較高。肺栓塞發病時,神經體液或栓子阻塞肺動脈等因素會使患者出現血管痙攣,致使患者肺血管床面積驟減,引發肺血管阻力增加及肺動脈高壓,嚴重者導致右心功能不全[2]。肺泡表面活性物質會在肺栓塞發生后減少分泌,使得肺泡上皮通透性不斷升高,換氣功能受到損壞,引起肺水腫;通氣/血流比例調節能力下降,使得出現低氧血癥,使血管內皮細胞受到損傷,發生肺炎癥反應。同時肺組織局部缺氧,造成血管內皮過多的分泌內皮素,一氧化氮合酶活力受到極大的影響,進一步導致NO生成量減少,肺血管嚴重收縮,從而肺動脈壓力持續升高[3]。
肺心病所致肺動脈高壓的患者臨床表現上主要為咳嗽、呼吸困難、咳嗽和白痰、黃膿痰、肺濕羅、干羅音、喘息、四肢和嘴唇、下肢水腫、心房顫動、肝腫大、失禁、早搏頸靜脈曲張。
患有肺栓塞所致肺動脈高壓臨床表現主要為乏力、胸悶、活動后呼吸困難、心悸等。活動后呼吸困難主要與肺血管阻塞致心排血量減少、肺動脈高壓有關[4]。
肺心病所致肺動脈高壓的主要治療方法為:根據患者的臨床癥狀,為對患者提供對癥治療和抗感染治療,以提高治療水平。對患者使用低流量氧氣,保持患者的呼吸道暢通,然后進行支氣管擴張劑和抗生素治療。有效控制感染,短期使用大劑量皮質類固醇,改善心力衰竭和呼吸衰竭,有效控制并發癥,改善心律失常,根據實際情況選擇是否進行抗凝治療;密切監測并及時糾正患者水和電解質的酸堿平衡。在治療過程中,對患者的身體情況進行仔細觀察并記錄。
肺栓塞所致肺動脈高壓的處理原則:(1)一般治療:戒煙、社會心理支持、休息等;(2)支持治療:抗凝藥物、溶栓藥物、氧療等;(3)靶向藥物治療波生坦、安立生坦、伊洛前列素、曲前列尼爾等;(4)介入治療:支架置入和肺血管球囊擴張術;(5)手術治療:肺動脈內血栓內膜剝脫術,適應癥:心功能Ⅲ、Ⅳ級,肺動脈平均壓達30mmHg以上,肺血管阻力>300dyn.s/cm5,血栓位于肺段以上動脈手術能達到者;(6)預防:①忌煙限酒慎用減肥藥;②積極控制、治療原發疾?。虎鄹纳祁A后,積極治療;④避免懷孕、感冒、重體力活動等。