胡高華 陳啟偉 龍賢 李起廣 賀華杰 易賢林 陸浩源 白先忠(通訊作者)
(1 廣西醫科大學附屬腫瘤醫院泌尿外科 廣西 南寧 530021)
(2 廣西醫科大學研究生院 廣西 南寧 530021)
盡管抗利尿激素分泌失調綜合征、腦性鹽耗綜合征、腎上腺及垂體功能低下已經被認定涉及低鈉血癥的機制,但是低鈉血癥的處理仍屬于水電解質平衡紊亂中的三大臨床難題之一[1]。腫瘤相關性低鈉血癥是腫瘤患者最常見的電解質平衡紊亂之一,它導致患者病情惡化預后差[2]。現就泌尿系腫瘤頑固性低鈉血癥的診治經驗報道如下。
本組4例患者,均為男性,平均年齡65歲,1例為根治性膀胱全切術后轉移患者、3例為去勢抵抗性前列腺癌服用新型內分泌治療藥物者。低鈉血癥持續時間為3~13月。患者無嘔吐、腹瀉、發熱等;心功能,甲狀腺功能、肝腎功能未提示明顯異常。全部患者治療期間的血鈉均符合重度低鈉血癥的實驗室標準:血鈉<125mmol/L。其中最低血鈉為105mmol/L。本組患者均為經過補鈉等治療(其中2例患者使用抗利尿激素)后血鈉上升,但無法維持也很難達到正常血鈉濃度,血鈉又會緩慢下降,出現血鈉下降→補鈉等治療→再下降→再治療的循環。
低鈉血癥是是指血清鈉低于135mmol/L。重度低鈉血癥通常提示預后不良,死亡率高達40%[2,3]。筆者通過回顧性分析總結上述病例經驗如下。
稀釋性低鈉血癥和失鈉性低鈉血癥為腫瘤相關性低鈉血癥的主要分型[4]。稀釋性低鈉血癥的主要代表是抗利尿激素分泌失調綜合征(SIADH),是其最常見的病因之一。失鈉性低鈉血癥分為腎性失鈉和腎外失鈉,腎外失鈉中腦性鹽耗綜合征(CSWS)與抗利尿激素分泌失調綜合征(SIADH)同屬中樞性低鈉血癥,有共同點,但是治療完全不同。
SIADH是內源性ADH分泌異常增多或活性超常,從而導致稀釋性低鈉血癥等臨床表現的一組綜合征[5]。而CSWS則是鈉肽分泌過多導致腎臟排鈉排水過多出現血容量不足和真性缺鈉。SIADH為高血容量性,應該嚴格限制液體攝入。而CSWS則是低血容量性的,常伴有全身脫水表現,需要補液補鈉治療。
完善電解質、血糖、血滲透壓、尿滲透壓、體液容量判斷、尿鈉測定、24小時尿17-羥和皮質醇節律測定、甲狀腺功能檢查、醛固酮、腎素水平測定等測定。
(1)病因治療及早診治原發病,藥物引起者需立即停用。(2)根據低鈉血癥分型正確治療,對于SIADH要糾正水負荷過多和低鈉血癥,輕度患者嚴格限制水攝入(每日液體攝入約800~1000ml)。已有嚴重水中毒癥狀時,可使用速尿或利尿酸,并靜滴高滲鹽水(0.1ml/kg·min),以糾正血鈉濃度和血漿滲透壓,也可使用20%甘露醇。(3)ADH分泌抑制或活性拮抗藥物,可用于腫瘤相關性低鈉血癥,可使用氟氫可的松、速尿及氯化鈉溶液配合靜滴。血鈉在幾天內不升高或降低時,給予氫化可的松保鈉治療[1]。
當低鈉血癥患者檢測血鈉水平<115mmol/L,并出現明顯中樞神經系統癥狀時,應緊急補鈉。但是血鈉糾正速度不宜過快,否則容易發生滲透型脫髓鞘綜合征。每小時血鈉濃度上升不超過0.8mmol/L,第1個24小時內血鈉升高幅度不能超過10mmol/L,48小時內不超過18 mmol/L。
托伐普坦可降低腎小管水的重吸收,對鈉鹽代謝影響小。目前使用適應癥是:明顯的高容量性和正常容量性低鈉血癥,包括伴有心力衰竭/肝硬化以及抗利尿劑激素分泌異常綜合征的患者。