劉紹彬
(成都市武侯區第三人民醫院 四川 成都 610043)
目前特發性肺間質纖維化發病率較高,肺癌則為臨床常見惡性腫瘤,研究指出該兩者間存在較大聯系,伴特發性肺間質纖維化患者肺癌發病率明顯更高,故有必要加特發性肺間質纖維化合并肺癌臨床特征的分析,以此為后期診療提供可靠的理論依據[1]。為此,本次研究以我院收治25例特發性肺間質纖維化合并肺癌患者為研究對象,分析了其臨床表現、CT及病理特征,現報道如下。
選擇我科2014年1月—2017年6月收治特發性肺間質纖維化合并肺癌患者25例臨床資料進行回顧性分析,所有患者均符合特發性肺間質纖維化診斷標準,肺癌已經經皮肺活檢、痰脫落細胞檢查確診,滿足特發性肺間質纖維化合并肺癌指標。
對該25例患者的臨床資料進行回顧性分析,總結其臨床表現、影像學特征及病理特點等。
本次研究所有數據均采用Excel統計表進行處理分析。
該25例患者中男21例,女4例,年齡62~75歲,(63.1±4.5)歲,15例患者未發現肺間質纖維化病史,所有患者從發病到確診時間為15d~9.3月,均數(3.1±1.3)月,10例患者曾經診斷出肺間質纖維化,到診斷出合并肺癌時間10月~5年,均數(3.5±0.9)年,其中5例患者經過對癥治療病情已得到控制。統計發現21例患者有吸煙歷史,且吸煙量較大,達到年均40包,臨床表現為咳痰、喘促、呼吸困難等,其中4例患者伴有咳血,7例伴有發熱,體格檢查雙肺伴啰音,5例口唇發紺,17例存在杵狀指。
所有患者胸部影像學檢驗均發現存在網格、蜂窩狀音樂,21例在此基礎上存在團塊、結節影,可見分葉與毛刺,位置包括最下5例,左上4例,右上6例,右下7例,存在3例患者伴有斑片狀陰影。
經過經皮肺活檢、痰脫落細胞檢查及手術驗證發現該25例患者中,腺癌14例,鱗癌7例,腺鱗混合癌3例,小細胞癌1例。對其中14例患者進行腫瘤標志物檢查發現,其中11例患者CEA、CA19-9、CA125水平上升,在正常水平3倍以上嗎,包括腺癌7例,鱗癌4例。3例患者NSE水平上升,在正常水平1.5倍以上,病理檢驗均為腺癌。
特發性肺間質纖維化與肺癌均為呼吸系統疾病,發病率高,且多合并發生,研究表明特發性肺間質纖維化患者發生肺癌的幾率明顯高于普通人,但特發性肺間質纖維化患者肺癌發生率高的具體原因仍然不明確[2]。但已有研究指出,特發性肺間質纖維化患者在病情發展的過程中,容易激化原癌基因,并降低抑癌基因的活性,進而引發肺癌[3]。根據對特發性肺間質纖維化合并肺癌患者的統計分析得出,該疾病多發于高齡且伴有吸煙歷史患者,有明顯性別偏好,男性患病幾率更高,且接觸高危因素的患者更容易發生。本次研究中,所有患者均為老年人,其年齡均數(63.1±4.5)歲,與上述一致,且男性患者21例,明顯多于女性患者。在吸煙因素上,其作為引發肺癌的主要危險因素已經較為明確,另外吸煙也可導致肺間質纖維化,未及時控制將導致病情進展。本次研究中23例患者均有吸煙習慣,且吸煙量均數達到每年40包,也驗證了吸煙為導致肺間質纖維化發展并誘發肺癌的主要原因。在肺間質纖維化病情進展的過程中,受諸多危險因素的影響,肺泡上皮細胞將持續性增生,另外該細胞對吸煙等因素的作用較為銘感,故容易出現惡性轉化,由此可見吸煙為導致肺間質纖維化合并肺癌的主要因素。
特發性肺間質纖維化合并肺癌臨床癥狀為咳痰、喘促、呼吸困難等,均為呼吸系統疾病非特異性癥狀,但仍有部分患者存在咳血、發熱等癥狀[4]。在體征上,主要表現為肺部啰音以及杵狀指(包括杵狀趾),由此可認為該疾病臨床表現特異性不強。另外根據本次所有患者的診斷情況可得,一般特發性肺間質纖維化合并肺癌臨床診斷多為先診斷出特發性肺間質纖維化,后在檢驗出合并肺癌,該25例患者有10例曾確診為特發性肺間質纖維化,這也證實了該觀點。其余患者之前并未診斷出特發性肺間質纖維化,考慮為初期病情較為隱蔽,臨床癥狀不嚴重,未做到早期診斷,進而演變為肺癌方得以確診。在影像學檢驗上,表現為網格、蜂窩基礎上伴團塊、結節影,肺纖維化基礎上伴片狀陰影,病理檢查多為腺癌與鱗癌,伴有腫瘤標志物含量增加問題,但由于病例數較少,在標志物上的分析具有一定局限性。
綜上所述,根據特發性肺間質纖維化合并肺癌的臨床表現、影像學及病理檢驗特征,長期吸煙的老齡男性患者,如出現新癥狀或病情加重的問題,胸部CT顯示出現結節、陰影等,應該及時進行經皮肺活檢、痰脫落細胞檢查,如原本伴有肺間質纖維化且有長期吸煙歷史的老年男性患者,應該定期進行胸部CT檢驗,并盡量戒除吸煙習慣,做到早發現,早治療,防止病情的進一步發展,提高干預效果。