腸梗阻中西醫治療進展

孫尚龍

（甘肅中醫藥大學 甘肅 蘭州 730000）

腸梗阻是各種原因引起的腸腔內容物通過發生障礙的疾病的統稱。腸梗阻屬于中醫學“腹痛、小腹痛”范疇。近年來腸梗阻發病機制主要集中于：神經機制、炎癥機制、腸屏障功能研究等，并取得一定進展。本試驗主要從保護腸屏障功能著手去探討中西醫結合治療腸梗阻的作用機制

1.腸梗阻的病因

梗阻發生的病因和患者自身有無腹部手術史具有密切關系，腹部無手術史的患者發生腸梗阻的主要因素為腫瘤影響，另外還有糞便過硬，堵塞腸道等因素。而一些腹部疾病的發生也會導致腸梗阻的發生，包括腹膜炎伴有腸麻痹、乙狀結腸扭轉、腸套疊；腸系膜血管栓塞；美克爾憩室索帶致腸扭轉等。這些疾病均會導致腸道正常解剖組織結構的偏離，從而造成梗阻。對于有腹部手術史的患者，其發生腸梗阻的主要因素為術后腸粘連，據資料顯示腹部手術史的腸梗阻患者，腹腔粘連與外科手術次數及范圍及手術方式有正相關性[1]。

2.腸梗阻的治療

2.1 非手術治療

胃腸置管、支架植入術及聯用藥物治療常規采用單胃管，負壓吸引，低位腸梗阻，采用經鼻型腸梗阻導管，方法有如下幾種：

（1）DSA透視下導管置入技術，沿交換導絲將經石蠟油潤滑后的腸梗阻導管經鼻送入空腸內。患者痛苦及時得到緩解,提高了治愈率,住院時間縮短,降低再次手術率，減輕患者痛苦和負擔。

（2）內鏡下輔助安置腸梗阻減壓管技術，經一側鼻腔插入腸梗阻導管，在胃鏡下送至十二指腸或空腸，連接負壓裝置，療效肯定、安全，較短時間內解決梗阻癥狀，提高治愈率，降低手術率。作為常規外科術前準備，手術成功率提高了。

（3）X線透視下插入法，主要適應于胃腸道無手術史大部分患者，導管可到達梗阻部位或回腸末端，透視的同時可以注入造影劑，進行梗阻端位置及性質的診斷。缺點是患者和醫師不可避免的接受放射線輻射，可以提升放射防護而避免暴露，此方法可以作為首選方法。對于腹部有手術史者，該方法插管比較困難。

（4）腸道支架的植入術：已成為治療消化道狹窄梗阻性病變的又一途徑，尤其在解除結直腸惡性腫瘤引起的梗阻方面具有獨特的優勢[2]。

2.2 手術治療

臨床上選擇手術治療腸粘連，一般會選擇腸捷徑術、部分腸切除吻合術、粘連松解術等術式，針對部分復雜性腸梗阻患者，則需要行小腸排列術治療。在腫瘤患者方面，包含有腫瘤根治術、腸捷徑術、腫瘤姑息切除術等手術方式。疝手術方式以疝修補術為主，對于存在腸壞死患者行部分腸切除吻合術[3]。腹腔鏡：腹腔鏡對粘連性腸梗阻能夠部分松解腹腔粘連，使腸梗阻消除，且對胃腸道干擾相對較少，腹壁創口遠離原腹腔粘連處，術后胃腸道功能恢復快，在治療粘連性腸梗阻優勢明顯。但腹脹明顯、血流動力學不穩定，合并重要臟器功能不全或衰竭者為腔鏡手術禁忌；對于腹腔鏡手術中顯露困難、廣泛粘連、內臟器官損傷的患者仍需中轉開腹[3]；腹腔鏡操作更加細致準確，

（1）腸管與切口二次粘連及切口并發癥的發生減少了；

（2）粘連性腸梗阻中很多只是一條粘連帶壓迫或是腸管與異位粘連成角引起，微創避免了“大切口，小手術”的被動局面，科學合理；

（3）減少器械、紗布和拉鉤對腸管漿膜的損傷，減少腸粘連發生。臨床效果：開腹術式后再粘連率高，手術次數增加粘連率升高，進入“手術-梗阻-再手術-再梗阻”的惡性循環，腹腔鏡腸粘連松解術因具有創傷小、腹腔干擾少、胃腸道功能恢復快等優點，可有效減少再粘連的發生。

2.3 術后治療

腸梗阻患者由于腸道血運障礙較長或近期手術應激（有時近期接受2次手術治療），通常合并營養、免疫和腸功能障礙。應該注意的是，上述病生理改變不會隨著梗阻的解除而馬上消失，手術后繼續造成局部和全身不良影響，成為術后MODS發生或加重的主因。因此結合病人具體情況給予有效的術后支持治療；術后營養支持患者術前多合并有嚴重的營養障礙，主要是長期禁食水、腸道黏膜萎縮而吸收功能性減低、機體分解代謝增加和腸外營養支持不利等原因造成。術后營養支持直接關系到患者的預后。應該盡早開始營養支持治療，包括腸內和腸外營養。盡早開始腸內營養支持治療有助于腸黏膜的恢復和防止腸道菌群移位。水溶性對比劑：泛影葡胺是一種高滲性有機碘苦味水溶性液體，不僅能造影顯像，口服后能減輕腸壁的水腫，促進水分進入腸腔，使腸內容物增加和稀釋，促進腸蠕動，腸道內容物通過狹窄的腸段，起到解除梗阻目的。針對復雜性粘連性腸梗阻患者，選擇腸排列管加空腸營養管，不僅有減壓效果，同時還方便給予腸內營養，操作簡單，能夠取得理想的效果。在腸粘連、腸排列術中最早應用米-阿管，選擇的米-阿管長度一般為3.5～4.0cm，管前端存在有氣囊以及銅頭，屬于氣囊硅膠導管，雙腔，有著非常好的彈性。空腸造口后將支撐管插入至盲部，進入腹腔，小腸內同時置入營養管和米-阿管，保證患者有充足的營養供應。

3.腸梗阻機制研究進展

腸梗阻發病機制研究也是個熱點，主要集中于：神經機制、炎癥機制、炎癥和神經相互作用機制及麻醉和藥物作用研究，研究表明，C反應蛋白及白細胞介素6（IL-6）是參與炎癥性腸梗阻的重要物質，可以使交感神經興奮，迷走神經抑制，胃腸運動障礙，導致腸壁水腫、滲出、腸腔狹窄從而引起梗阻；腸屏障功能研究，國外研究表明IL-22可以提高腸粘膜防御和腸屏障功能，增加腸上皮細胞增殖、遷移和粘液分泌；IL-22還可以誘導幾種抗菌肽的表達參與抗菌效應。IL-22的聯合效應對于修復腸屏障功能是重要的。IL-17A能提高腸粘膜固有免疫功能而保護腸屏障功能[4]。

4.小結

綜上所述，隨著科學技術的進步，腸梗阻診斷和治療有了長足的進步。應重視病情的演變過程，防止發生嚴重并發癥及帶來不良預后，保護腸屏障功能，充分利用中西醫結合優勢治療腸梗阻。

【參考文獻】

[1]賈天旗.102例無腹部手術史腸梗阻原因分析[J].當代醫學,2012,25(18)：22-23.

[2]張楠.5923 例急性腸梗阻的病因學變遷及中西醫結合診治.[J].中國中西醫結合外科雜志，2013,19(6)：615-618.

[3]蔣曉玲.腸梗阻中醫治療綜述[J].實用中醫藥雜志,2015,31(2)；166-167.

[4]Monteleone I,Rizzo A,Sarra M,Sica G,Sileri P,Biancone L,MacDonald TT,Pallone F,Monteleone G.Aryl Hydrocarbon Receptor-Induced Signals Up-regulate IL-22 Production and Inhibit Inflammation in the Gastrointestinal Tract[J].Gastroenterology,2011,141