雙側對稱性小腦中腳及小腦梗死1例報告及文獻復習

付勝奇， 張杰文， 楊冬冬， 張 斌， 張洪濤， 張道培， 張淑玲

雙側對稱性小腦中腳及小腦梗死1例報告及文獻復習

付勝奇1， 張杰文2， 楊冬冬1， 張 斌1， 張洪濤1， 張道培1， 張淑玲1

小腦中腳(middle cerebellar peduncle，MCP)亦稱橋臂，是連接小腦和橋腦的重要結構，主要血液供應由小腦前下動脈 (anterior inferior cerebellar artery，AICA)供應，部分由小腦上動脈(superior cerebellar artery，SCA)，因此，MCP屬于AICA與SCA的分水嶺區[1]。MCP梗死分別占急性腦梗死的0.9%，而孤立性的雙側MCP梗死臨床罕見[2～4]。目前雙側MCP梗死的發病機制仍不清楚。本文對一例雙側MCP梗死伴小腦梗死的可能發病機制進行分析并報道。

1 臨床資料

患者，男，51歲，因“突發眩暈、行走不穩7 d，加重伴飲食不能6 h”于2015年2月19日入院。患者7d前生氣時突然出現眩暈、行走不穩，但能夠行走，伴惡心、嘔吐5次，嘔吐物為胃內容物，隨后出現言語不利、飲水嗆咳、吞咽困難，就診于當地某醫院，行頭部CT(見圖A)示雙側小腦中腳、小腦半球梗死，給予抗血小板聚集、強化他汀及改善循環、降壓等治療，6h前站立時突然出現眩暈、視物旋轉較前加重，并出現不能飲食，言語不清，雙側耳鳴、聽力明顯減退，不能行走、坐立困難，急診轉入我院。既往史：長期大量吸煙30 y，40支/d，酗酒30 y，500 ml/d，患“高血壓病”10 y，最高血壓180/120 mmHg，間斷服用硝苯地平緩釋片 20 mg/d治療，血壓控制不佳。患“脂代謝紊亂 高膽固醇血癥”10 y。患“右側鎖骨下動脈重度狹窄”4 y，在鄭州某醫院給予支架植入治療，長期口服“拜阿司匹林片100 mg/d、阿托伐他汀鈣片20mg/d”治療。患“發作性眩暈、行走不穩、言語不利”1 y，共發作6～7次，每次持續5～10 min緩解。否認“冠心病2型糖尿病 腎病”等病史。入院查體：右上肢血壓105/60 mmHg，左上肢血壓150/90 mmHg，意識清楚，精神差。重度構音障礙(呻吟樣語言)，高級智能檢查不合作。雙側額紋淺，閉目力弱，雙側瞳孔等大等圓，直徑約3.0 mm，光反射靈敏。雙眼向各方向運動充分，可見粗大眼球震顫。雙耳聽力明顯減退，雙側鼻唇溝變淺，伸舌不能，懸雍垂明顯下垂，雙側咽反射消失，飲水嗆咳，吞咽困難。四肢肌力5-級，四肢肌張力減低，四肢腱反射對稱低下，雙側巴氏征陽性。雙側指鼻試驗、快速輪替試驗、跟膝脛試驗陽性，Romberg不合作，深淺感覺系統未見明顯異常。頸無抵抗，克氏征、布氏征陰性。心肺聽診未見明顯異常。頭部MRI示雙側小腦中腳橢圓形高信號，雙側小腦半球略高信號(見圖B、C)，DWI 示雙側小腦中腳、小腦半球彌散受限，但程度不一(見圖D、E)。顱腦PWI示雙側小腦中腳、小腦半球低灌注(見圖F)。頭頸部 CTA示：雙側椎動脈V4段、基底動脈、大腦后動脈閉塞可能大，右側鎖骨下動脈遠端閉塞，雙側頸內動脈虹吸部中度狹窄(見圖G-J)。腦干聽覺誘發電位提示中樞性損害。生化檢查：血脂：甘油三酯：3.42 mmol/L，膽固醇：6.65 mmol/L，低密度脂蛋白：3.1 mmol/L；糖化血紅蛋白：7.8%，空腹：8.2 mmol/L；高敏C反應蛋白：5.9 mg/L(1.0～3.0 mg/L)；同型半胱氨酸：30.15 μmol/L。三大常規、免疫全項、傳染病八項、凝血四項、甲狀腺功能六項、抗磷脂抗體未見明顯異常。頸動脈彩超：雙側頸動脈起始部內膜增厚。TCD：雙側椎動脈遠端、基底動脈、雙側大腦后動脈均未探及血流信號，雙側頸內動脈虹吸部中度狹窄。心臟超聲：左室舒張功能減退。動態心電圖：下壁ST-T改變。腦電圖未見異常。

入院后停用降壓藥物，頭低位臥床休息，羥乙基淀粉注射液500 ml，1次/d，擴容保持腦灌注，給予阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg，1次/d，雙重抗血小板聚集治療，阿托伐他汀鈣片60 mg，1次/d，高強度他汀治療，同時給予改善微循環、清除自由基、康復、控制高危因素等治療。住院期間家屬拒絕介入診療。患者治療1 m后出院，，出院時鼻飼飲食，仍有頭暈、構音障礙、可自行坐立，但不能行走，眼球震顫基本消失，出院后轉入當地醫院康復科治療。1 y后隨訪，患者遺留構音障礙，偶有飲水嗆咳，行走時頭暈，需人攙扶。

2 討 論

小腦中腳(middle cerebellar peduncle，MCP)位于腦橋外側被蓋部，是聯系小腦與腦橋的纖維，為額橋-頂枕-小腦纖維通路。MCP主要血液供應由小腦前下動脈 (anterior inferior cerebellar artery，AICA)供應，小腦上動脈(superior cerebellar artery，SCA)也參與部分血液供應，而 AICA主要供血范圍為腦橋外側、小腦中腳以及小腦前下側。因此，MCP屬于AICA與SCA的分水嶺區，由此可以認為MCP是上述兩支血管供應的分水嶺區，且這兩類血管容易受到缺血性損傷[1]。當椎-基底動脈閉塞或嚴重狹窄時，可出現代償性的后交通動脈擴張及側支循環開放[2]。而橋臂位于分水嶺區，血流代償不足，故出現選擇性的雙側橋臂受累。Roquer[5]報道了典型的AICA綜合征，表現為眩暈、共濟失調、惡心、嘔吐、構音障礙、耳鳴和雙耳聽力障礙，同側辨距不良、周圍性面癱及Horner綜合征。Akiyama等[6]報道l例因創傷性頸動脈夾層所致雙側MCP梗死，推測其機制可能是強有力的頸部旋轉、過伸引起椎動脈內膜損傷和附壁血栓形成，最后導致椎動脈閉塞。因此，動脈粥樣硬化所致椎-基底動脈系統嚴重狹窄或閉塞是雙側MCP梗死的共同病理生理機制。Renard等[7]認為雙側MCP梗死的最可能機制為基底動脈粥樣硬化或血栓形成堵塞雙側AICA起始部。綜合文獻表明，雙側MCP梗死可能機制有以下兩點[8，9]：(1)AICA與SCA的分水嶺區梗死：一側椎動脈完全閉塞和另外一側椎動脈重度狹窄、雙側椎動脈重度狹窄或閉塞；(2)動脈-動脈栓塞：易損斑塊或心源性栓子脫落至雙側AICA。

本例患者起病呈進展性，發病前存在情緒激動等觸發因素，首發癥狀表現為眩暈、聽力障礙和小腦性共濟失調，發病初期頭部 CT示雙側MCP梗死，伴小腦半球多發梗死，發病機制考慮動脈-動脈栓塞。經過降壓等治療后病情加重，后行頭部MRI+DWI示雙側MCP梗死體積較前擴大，與雙側小腦半球梗死信號不均，診斷為雙側MCP、小腦梗死明確。該例患者頭頸部CTA示雙側椎動脈V4段、基底動脈、大腦后動脈閉塞，TCD評估未見側支循環建立，引起雙側 AICA和SCA供應的分水嶺區低灌注，最終形成雙側MCP對稱性梗死擴大。該患者考慮動脈-動脈栓塞和大動脈病變導致低灌注的復合發病機制，預示著這一發病機制成為雙側MCP梗死的一種新的可能。但雙側MCP對稱病變應與以下疾病鑒別，如腦橋梗死或出血引起的華勒變性、脫髓鞘和炎性病變、代謝性腦病、腫瘤、多系統萎縮、中毒性白質腦病等[10，11]。當存在雙側MCP病變時，應根據病史、臨床特征及不同序列影像學特點進行鑒別。

綜上所述，臨床上雙側對稱性的MCP梗死十分罕見，其病因及發病機制仍不十分清楚，需要精準化診療及大樣本研究，本例患者作者認為其病因可能為大動脈粥樣硬化性，發病機制考慮動脈-動脈栓塞與低灌注共同參與所致。但遺憾的是本患者未行DSA全腦血管造影檢查及必要時介入治療，且MCP梗死體積較國內外文獻報道的均較大[5，6，12，13]，加之早期血管評估不充分、發病機制不明確，導致過度降壓等治療，可能是導致預后較差的主要原因。

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1003-2754(2017)11-1031-02

R743

2017-07-12；

2017-10-12

鄭州市科技攻關項目(No. 20140462)

(1.鄭州人民醫院神經內科，河南 鄭州 450003；2.鄭州大學人民醫院，河南 鄭州 450003)

張杰文，E-mail：zhangjiewen9900@126.com

圖A：頭部CT示雙側小腦中腳、小腦半球橢圓形低密度影；圖B、C：頭部MRI示雙側小腦中腳橢圓形高信號，雙側小腦半球略高信號；圖D、E：DWI 示雙側小腦中腳、小腦半球彌散受限，但程度不一；圖F：PWI示雙側小腦中腳、小腦半球低灌注；圖G-J：頭頸部 CTA示：雙側椎動脈V4段、基底動脈、大腦后動脈閉塞可能大，右側鎖骨下動脈遠端閉塞，雙側頸內動脈虹吸部中度狹窄