貧血并發缺血性腦卒中6例臨床分析

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貧血并發缺血性腦卒中6例臨床分析

張沁麗，陳育英，王玉芬

目的分析貧血并發缺血性卒中的發病機制。方法回顧性分析6例貧血并發缺血性腦卒中病人的臨床資料，包括基本情況、臨床表現、實驗室檢查、影像學特點、血管狀況、治療及預后。結果6例病人均有中、重度貧血，4例血小板計數增高。4例有高血壓病史，1例有高脂血癥，1例心臟彩超發現卵圓孔未閉。影像學方面5例表現為頸內動脈系統分水嶺區腦梗死，1例表現為后循環腦梗死。結論中重度貧血在常規腦卒中危險因素致腦動脈硬化基礎上，可因繼發性血小板增多及貧血性缺氧導致腦終末動脈氧供下降誘發腦梗死。

缺血性腦卒中；貧血；分水嶺腦梗死

腦卒中是中樞神經系統常見病、多發病，具有死亡率高、致殘率高、復發率高、經濟負擔高等特點，給家庭和社會帶來極大負擔。腦卒中分為缺血性卒中和出血性卒中，缺血性卒中約占70%，其危險因素復雜多樣，常見的危險因素有：高血壓、糖尿病、心臟病、肥胖、高脂血癥、缺乏運動、吸煙、高同型半胱氨酸血癥、家族史等，積極控制危險因素是預防腦卒中發病的關鍵。貧血作為缺血性腦卒中發病的危險因素之一逐漸被認識，但關于其并發腦卒中的機制研究較少，未引起足夠重視。本研究分析2012年1月—2016年6月我院收治的貧血并發缺血性腦卒中病人的臨床表現特征。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院神經內科2012年1月—2016年6月住院病人6例，男2例，女4例，年齡38歲～72歲，平均52.5歲。診斷符合2014年《中國急性缺血性卒中診治指南》的診斷標準[1]，均有急性、突發、持續24h以上的局灶性神經功能缺失，經臨床、頭部CT和(或)MRI確診為急性缺血性腦卒中病人(見圖1～圖3)。同時符合第12版《實用內科學》關于貧血的診斷[2]，男性：血紅蛋白(hemoglobin，HB)<120g/L，紅細胞(RBC)<4.0×1012/L，紅細胞比容(HCT)<0.37；女性：HB<110g/L。貧血的嚴重程度：極重度：HB<30g/L，重度：HB30g/L～60g/L，中度：HB60g/L～90g/L；輕度：HB90g/L～120g/L(或110g/L)。

1.2 臨床表現 6例病人中5例為頸內動脈系統腦梗死，1例為椎基底動脈系統腦梗死，3例表現為偏癱伴或不伴失語，其中2例有不同程度認知功能障礙，1例僅表現為運動性失語伴認知功能障礙，1例表現為構音障礙、雙下肢無力。椎基底動脈系統梗死病人表現為意識障礙、四肢無力。

1.3 貧血的病因 6例病人中消化道腫瘤2例，胃潰瘍1例，功能性子宮出血2例，妊娠期貧血1例。

1.4 腦卒中危險因素 本組病人4例有高血壓病史，1例有高脂血癥，1例心臟彩超發現卵圓孔未閉。

1.5 實驗室檢查及其他輔助檢查 6例病人中中度貧血(HB60g/L～90g/L)5例，重度貧血(HB30g/L～60g/L)1例，血小板計數(400×109/L～500×109/L)1例，血小板計數(350×109/L～400×109/L)3例，血小板計數正常2例。本組病人4例頭顱MRI表現為分水嶺區楔形梗死灶，1例表現為雙側內分水嶺區多發梗死，1例為雙側小腦、左側延髓梗死。本組病人行頸部血管彩超檢查大多為內膜增厚、粗糙，未見顱外段血管明顯狹窄，經顱多普勒超聲(TCD)或MRA、CTA檢查可見顱內動脈輕度狹窄或無異常。椎基底動脈系統梗死病人心臟彩超發現卵圓孔未閉，主動脈弓以上、頸動脈、鎖骨下動脈、雙上肢動脈彩超顯示：左側腋動脈、鎖骨下動脈血栓形成。詳見表1。

表1 6例病人臨床資料

圖1 病例1頭顱DWI 圖2 病例3頭顱DWI 圖3 病例6頭顱MRI

1.6 治療和預后 5例病人均給予抗血小板聚集、強化他汀治療，后循環梗死病人給予抗血小板聚集聯合低分子肝素抗凝治療，同時給予積極糾正貧血，重度貧血給予輸血，改善循環、擴容、對癥治療。6例病人4例明顯好轉，2例病情改善不明顯。

2 討 論

腦卒中給人類健康帶來極大危害，給無數家庭帶來巨大痛苦，腦卒中危險因素復雜多樣，積極控制，可有效預防腦卒中發生。隨著對缺血性卒中研究不斷深入，更多的非常見危險因素逐漸發現并認識。Yarnell于1978年首先報道1例缺鐵性貧血導致的缺血性腦卒中[3]，之后不斷有相關病例報道，但關于貧血并發缺血性卒中機制的深入研究較少，多數病例除貧血外均不伴有高血壓、糖尿病等常規腦卒中危險因素，也未完善血管檢查[4-6]，本文結合文獻和入組病例特點對其機制進行分析。

6例中5例病人影像學表現為分水嶺區腦梗死，其中1例為雙側病變。分水嶺腦梗死是腦梗死常見的一種類型，目前研究認為其發病是低灌注與微栓塞共同作用的結果。雙側病變考慮與心跳驟停、敗血癥或容量性休克導致的低血壓有關[7-8]。分水嶺腦梗死可能是在血管狹窄基礎上由低灌注誘發，當頸內動脈或大腦中動脈高度狹窄(>70%)或閉塞時，其遠端分水嶺區易受血壓降低等血流動力學異常及血黏度升高等影響，導致相鄰動脈交界區灌注不足，誘發內分水嶺腦梗死[9]。微栓塞可能在外分水嶺梗死中起重要作用[10]。

分析入組6例病人，頸部血管彩超檢查多為內膜粗糙，未見顱外段血管明顯狹窄，也無明顯斑塊形成，TCD或MRA、CTA檢查可見顱內動脈輕度狹窄或無異常。詢問并無明顯血壓下降病史，分析貧血誘發腦梗死的機制可能和貧血本身有關，貧血時，血液總攜氧能力降低，輸送至組織氧因子減少，可直接造成組織缺氧。此時毛細血管內氧擴散壓力過低，以致對距離較遠的組織供氧不足，影響其正常的代謝活動。分水嶺區為缺氧敏感區，易受腦灌注壓波動影響，血紅蛋白明顯下降時，易因供氧不足誘發腦梗死[11]。

本組病人4例患有高血壓，1例患有高脂血癥，1例有卵圓孔未閉，與以往病例報道大多無常規危險因素不同。血管檢查未見顱外段血管異常，但部分病例存在顱內動脈輕度狹窄。因此，分析貧血誘發腦梗死應以腦動脈硬化為基礎。一項研究顯示，貧血誘發腦梗死多發生在伴血管危險因素和顱內血管狹窄病人[12]，與本研究結果一致。因此，對高血壓、糖尿病、高脂血癥等常規危險因素進行干預尤為重要。

既往文獻關于貧血誘發腦梗死機制分析得到貧血繼發的血小板增多[5]。血小板增多時，血小板聚集性增強，血液黏度高，血流變慢易發生湍流或渦流，增多的血小板由血流中心偏向外周，血管性假血友病因子(VWF)一端與內皮膠原結合，一端與血小板膜血小板表面糖蛋白Ib(GPIb)結合，發生血小板黏附，黏附的血小板被激活，引起血小板聚集，活化的血小板釋放二磷酸腺苷(ADP)和血栓素(TXA2)等物質促使更多的血小板黏附、聚集，形成血小板血栓。

本組病人4例血小板數均高于正常，其中后循環梗死病人存在卵圓孔未閉，查頭頸部CTA未見異常，頭顱核磁示雙側小腦、左側延髓梗死，上肢動脈彩超顯示：左側腋動脈、鎖骨下動脈血栓形成。分析其梗死機制為貧血誘發繼發性血小板增多導致血液高凝狀態，使之具備異常栓子形成的條件，病人發病前曾用力提重物，此時右心房壓力高于左心房，發生自右向左分流，導致左上肢動脈及腦動脈栓塞形成。因此，貧血繼發血小板增多在其并發腦梗死發生中起重要作用。

總結貧血誘發腦梗死的機制以下幾方面：嚴重貧血(中、重度)，血液攜氧能力下降，貧血性缺氧導致腦終末動脈氧供下降；有常規腦卒中危險因素所致腦動脈硬化作為基礎；貧血繼發的血小板計數增多。

結合貧血導致腦梗死的發病機制，在常規抗血小板聚集、穩定斑塊等治療基礎上，對于其治療有以下幾點體會：積極糾正貧血，必要時給予輸血是治療的關鍵，同時應積極查找貧血原因，如完善腫瘤標志物等檢查，針對病因給予治療；維持血壓穩定，保持腦灌注；積極干預高血壓、糖尿病等常規危險因素，對于卵圓孔未必病人可給予封堵術；氧療：由于此類病人的血液攜氧能力極差，因此應盡力提高血氧飽和度，可經鼻導管吸氧2L/min～3L/min。

綜上所述，導致缺血性腦卒中的危險因素較多，貧血與缺血性腦卒中關系密切，伴有常規血管危險因素時，應提高警惕，積極糾正，降低腦梗死發病率。

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1672-1349(2017)23-3080-03

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信息：張沁麗，陳育英，王玉芬.貧血并發缺血性腦卒中6例臨床分析J.中西醫結合心腦血管病雜志，2017，15(23)：3082-3084.

2017-04-15)

(本文編輯 薛妮)