自相似常數和定量差異及其在體育科學中的應用

劉承宜+朱玲+李方暉

摘 要：傳統的統計方法可以得出兩組數據的定性分布差異，而定量差異（QD）可以得出它們的平均值差異。以黃金分割常數為底的對數稱為黃金對數，研究發現一個新的自然常數可以表示黃金分割常數，且黃金對數保持不變，稱其為自相似常數。自相似常數不但能表示部分基本物理常數，而且能表示部分運動記錄和生理極限。用自相似常數表示QD在分子細胞水平、組織器官水平和整體水平功能3個方面與運動成績的特征參數，并討論了QD在體育科學中的初步應用。

關 鍵 詞：體育統計；定量差異；自相似常數；黃金對數；運動成績

中圖分類號：G80-32 文獻標志碼：A 文章編號：1006-7116（2017）06-0072-07

Abstract： As for two sets of data， their qualitative distribution difference can be derived by using traditional statistical methods， while their mean value difference can be derived from quantitative difference （QD）. A base-golden ratio logarithm is called as a golden logarithm， the authors found that a new natural constant can express the golden ratio， and its golden logarithm maintains unchanged， and called it as self-similar constant. The self-similar constant can not only express some fundamental physical constants， but also express some sports records and physiological limits. The authors used the self-similar constant to express the QD in athletic performance characteristic parameters in such 3 aspects as molecular cell level， tissue or organ level and overall level， and further discussed the QDs preliminary applications in sports science.

Key words： sports statistics；quantitative difference；self-similarity constant；golden logarithm；athletic performance

美國統計學會官方聲明，傳統統計學方法得到的P值只能反映兩組數據的分布在數學上相同或不同的可能性[1]。即P值方法無法說明兩組數據的平均值差異，更無法說明這個差異的生物醫學意義。在該聲明的附件中Ioannidis指出，可以用其它方法代替P值。生物系統響應的是影響參數變化前后的相對值，而基因組學和蛋白質組學所分析的基因或蛋白質調節的下限標準采用1.5倍或（和）2倍[2-4]。劉承宜等[5]提出的定量差異（quantitative difference，QD）方法用數據平均值的比值來評價兩組數據，發現基因或蛋白質調節下限和QD在分子細胞水平的顯著性閾值基本一致。本研究通過引入一個新的自然常數以討論QD功能閾值的基礎，并將其拓展到運動成績等整體水平的高級功能方面，為QD在體育科學中的應用提供理論依據。

1 自然常數與運動極限

黃金分割常數表示了一種自相似特征[6]。單位線段AB被點C分割成AC和BC，如果這個分割滿足自相似條件AB∶AC=AC∶BC，則AC就是黃金分割常數。換句話說，黃金分割常數表示了一種自相似特征，當然，按照慣例這個常數被稱為黃金分割常數。為了體現這個自相似特征，本研究將σ稱為自相似常數。

自相似常數是自然界的基本常數。Chan[6]發現，可以用黃金分割常數表示圓周率，本研究發現可以用自相似常數表示阿伏伽德羅常數NA、質子磁矩μp和光速c等基本物理常數，所得到的數值與國際科學協會科學技術數據委員會公布的最新實驗測量值（http：//physics.nist.gov/cuu/Constants/index.html）的相對誤差分別為5.3×10-14、1.2×10-12和9.4×10-15，前面兩個數值的相對誤差都遠遠低于相應的實驗測量值。在（2）至（4）式中，為了表達簡潔，各個物理量都略去了單位。

在光速表達式中，e分別為自然對數的底。以上4式和Chan的研究表明，黃金分割常數（或自相似常數）是自然界的基本常數。還可以用自相似常數表征運動記錄（見表1）和生理極限[7]。田徑項目可以分為3類（跳遠類、跳高和競速類），每類項目的自相似常數表達形式類似。生理極限很多，這里只列舉了一個參數即最大吸氧量，其上限為90.6 mL/（min·kg）[7-8]，σ-3 188.69/77π≈90.599 999 8。顯然，最大吸氧量的理論表達式與競速類田徑項目更加接近。

2 自相似常數與QD

自然常數可以表達變異系數（coefficient of variation，CV）的特征參數。數學與實驗的優美配合在物理學中常見，但在生命科學和社會科學中非常罕見，其原因之一就是缺乏自然常數[9]。本研究根據Lin等[10]的流行病學研究總結生命科學中的自然常數。Lin等[10]對臺灣居民的空腹血糖進行了大樣本隊列研究，根據同一參數的n次測量計算CV，并將CV乘以[（n-1）/n）]1/2稱為約化CV。他們選擇空腹血糖的0.105、0.184、0.310和0.460 4個約化CV分區研究缺血性中風風險，這4個約化CV與lg（eπ）1/m中m分別取9、5、3和2時所得數值相近（0.103、0.186、0.310和0.465）。因此，lg（eπ）1/m可以當做約化CV的特征參數。endprint

自相似常數可以表達QD[5]的特征參數。生物系統只響應影響參數變化前后的比值[2-3]，而劉承宜等[5]將變化前后1個參數2個數比值的黃金對數的絕對值稱為這個參數變化前后的QD，用l表示。用黃金分割常數構成的模型數組（1、τl和τ2l）發現，與l取0.27、0.47和0.80對應的約化CV分別為0.106、0.184和0.308，這與Lin等[10]提出的0.105、0.184和0.310三個特征約化CV相近。本研究第1章用自相似常數表達了一些基本物理常數、運動記錄和生理極限，為了提高研究的科學性本研究用自相似常數重新構建l的特征參數，將與Lin等[10]提出的0.460、0.310、0.184和0.105四個特征約化CV對應的l的特征參數分別記為a1、a2、a3和a4，本研究進一步發現可以用自相似常數表示l的特征參數：

與a1、a2、a3和a4對應的約化CV分別為0.460 216、0.310 423、0.184 353和0.105 182，保留3位有效數字后的約化CV分別為0.460、0.310、0.184和0.105，結果與Lin等[10]提出的特征約化CV完全一樣。因此，可以用自相似常數將l的特征參數分別表達為式（5）至（8）。a1、a2、a3和a4保留到小數點后2位分別為1.22、0.80、0.47和0.27，保留到小數點后2位的后3個l的特征參數與文獻[5]完全一致，保留到小數點后2位的第1個l的特征參數與文獻[5]不一樣。但本研究的結果可以準確計算約化CV，因此在以后的討論中將沿用本研究的結果。前4個l特征參數彼此的定量差異都超過0.80，后續的l特征參數要求滿足同樣的規則。從a5到a11依次取為a2/5、a2/8、a2/12、a2/18、a2/28、a2/42和a2/62，保留6位有效數字分別為0.160 955、0.100 597、0.067 064 8、0.044 709 8、0.028 742 0、0.019 161 4和0.012 980 3；保留3位有效數字分別為0.161、0.101、0.067 1、0.044 7、0.028 7、0.019 2和0.013 0。為了討論方便，本研究根據特征參數下標的大小來定義特征參數的級別；特征參數的下標越大，說明級別越高。

QD的生物學基礎是Weber定律[11]。一個參數變化的QD是用這個參數變化前后取值的比值的黃金對數的絕對值來定義的，其生物學基礎是生物系統只響應影響參數變化前后的比值[2-4]，與這個比值相應的基礎是Weber定律[11]。Weber定律是心理物理學的經典定律[11]，按照Weber定律[11]心理對客觀參數變化的感知是由客觀參數變化與平均值的比值的絕對值的最小值確定的。這個客觀參數變化與平均值的比值的絕對值與QD只相差一個常數1nτ。因此，按照Weber定律QD不但有意義，而且存在最小值，后者可以稱為Weber閾值a。進一步研究發現，Weber定律對于分子生物學[2]和免疫學[3]都成立。用QD陳述Weber定律，生物系統只能響應影響參數QD大于或等于Weber閾值的變化。即一個參數變化前后的QD小于Weber閾值意味著這個參數是絕對不變的。例如，低于Weber閾值的抗原變化不會引起任何免疫響應[3]。

QD的生物意義可以進一步用功能內穩態FSH[12-13]來闡述。FSH是維持功能充分穩定發揮的負反饋機制，處于（遠離）FSH的功能稱為正則（失調）功能，低于Weber閾值a的變化不影響失調功能，當然也不會影響正則功能。正則功能可以抗干擾，其變化的QD可以大于Weber閾值a，但存在另外一個閾值β（β>a），一個不打破FSH的刺激引起正則功能改變前后的QD小于β。β的大小表征了正則功能的功適能，β越小表示正則功能的功適能越高。

一個不打破FSH的刺激引起正則功能改變前后的QD小于β，但引起的失調功能的變化大于β。結合文獻[5]的討論，可以進一步引入QD的顯著性判據。引入γ閾值，將QD小于a、大于等于β和大于等于γ的QD分別稱為完全沒有差異、顯著性差異和非常顯著性差異，并記為功能閾值判據。如果不討論Weber閾值a，則記為功能顯著性閾值判據（β，γ）。功能顯著性閾值判據（β，γ）與統計差異的判據使用了相同的術語，但意義不同。兩組數據的QD有顯著性或非常顯著性差異意味著它們的均值確實存在顯著性或非常顯著性差異，但兩組數據的P值小于0.05或0.01只是意味著兩組數據分布相同的概率只有5%或1%[1]，而這與平均值存在差異沒有必然聯系。值得指出的是，平均值的差異才具有真正的生物醫學意義。

3 不同水平的QD

不同水平功能的功能閾值判據（a，β，γ）是不同的。Magkos等[14]的隨機控制實驗發現，當肥胖患者體重降低16.2%（QD為0.367），其整體功能中身體質量指數（body mass index，BMI）和體脂百分比的QD分別為0.367和0.281，都大于a4；組織器官功能中，脂肪質量和腹內脂肪體積的QD分別為0.644和0.705 0，都大于a4；分子細胞功能中，甘油三酯、肝內甘油三酯、基底胰島素、丙氨酸轉氨酶、瘦素和C反應蛋白的QD分別為0.95、2.2、1.4、1.02、1.74和0.834，都大于a2或a1，可見3類功能相應的P值都小于0.05。顯然，從整體功能和組織器官功能到分子細胞功能，減肥引起的QD越來越大，相應的特征參數級別也越低。根據文獻[5]和l的特征參數，可以將分子細胞水平、組織器官水平和整體水平的功能閾值判據（a，β，γ）分別取為（a4，a2，a1）、（a5，a3，a2）、（a6，a4，a3），其中Weber閾值a的特征參數比β高2級，β的特征參數比γ高1級。

3.1 分子細胞水平的QD

分子細胞水平的功能閾值判據（a，β，γ）或功能顯著性閾值判據（β，γ）可以取為（a4，a2，a1）或（a2，a1）。在Magkos等[14]的隨機控制實驗中，白細胞的數目、單核細胞趨化因子1、高密度脂蛋白和血糖在減肥過程中的變化QD都低于Weber閾值a4，說明減肥不影響這些分子細胞的功能。基因組學和蛋白質組學所分析的基因或蛋白質調節的下限標準采用1.5倍或（和）2.0倍[4]，其黃金對數分別為0.84或（和）1.44，分別大于a2或（和）a1，顯然與功能顯著性閾值判據（a2，a1）是一致的。Merkwirth等[15]研究了秀麗線蟲熱休克蛋白（heat shock protein，HSP）6和60表達上調與線蟲壽命的關系，發現壽命QD的功能顯著性閾值判據為（0.44，1.00）[5]。Merkwirth等[15]數據的QD再分析發現，HSP6和HSP60上調QD大于（小于）a2的線蟲壽命延長大于（小于）0.44，因此，分子水平功能顯著性閾值判據（a2，a1）與壽命功能顯著性閾值判據（0.44，1.00）是相匹配的。endprint

細胞正則功能不但可以抵抗細胞外干擾，而且可以抵抗細胞內其它信號轉導通路的激活，維持正則功能特異信號通路（normal function-specific signal transduction pathway，NSP）的激活[12]。有氧運動或力量運動主要取決于運動員特定肌纖維的細胞功能：習慣性運動維持肌纖維內部NSP的激活；習慣性力量運動維持胰島素類生長因子1（insulin-like growth factor 1，IGF-1）介導的通路，促進肌肉的增加；習慣性有氧運動維持過氧化物酶體增殖物激活受體γ共激活因子1α（peroxisome proliferator activated receptor-γ coactivator-1α，PGC-1α）及其下游核呼吸因子1（nuclear repiratory factor 1，NRF-1）和線粒體轉錄因子（mitochondrial transcription factor A，TFAM）的激活，促進線粒體的增加[16]。劉延瑩[17]發現，增齡大鼠8周低負荷中等強度耐力訓練（簡稱運動）、弱激光或弱激光照射后再運動（簡稱激光運動）3種處理在細胞分子層次上都對大鼠有傳統的顯著性統計影響，但各組與對照組的QD卻有區別。對IGF-1水平的促進作用分別為0.705（運動）、0.574（弱激光）和1.270（激光運動），前2個QD小于最后一個QD，說明QD可以從平均值的角度給出各組之間的精細差異，即前2個QD小于a2，最后1個QD大于a1。按照功能顯著性閾值判據（a2，a1），說明運動或弱激光的單獨作用無法激活IGF-1通路，只有激光運動可以激活IGF-1通路。顯然，功能顯著性閾值判據（a2，a1）給出了清晰的生物學圖像。對PGC-1α和TFAM表達的促進作用最小為1.481（弱激光對PGC-1α表達的促進）且都大于a1，說明習慣性耐力運動或弱激光確實維持了PGC-1α通路的充分激活。對NRF-1表達的促進作用分別為2.413（運動）、1.228（弱激光）和0.884（激光運動），單獨運動和弱激光的QD都具有非常顯著性差異，但激光運動的QD只具有顯著性差異，可能說明后者同時激活的IGF-1通路和PGC-1α通路之間存在協同作用。

PGC-1α表達的一種剪接可以得到PGC-1α4，但兩者的功能完全不同，前者引起線粒體增殖[16]，后者通過G蛋白耦合受體56（G protein-coupled receptor 56，GPR56）和IGF-1引起骨骼肌質量增加[18]。White等[18]研究了受試者12周訓練對骨骼肌的影響，發現耐力訓練對PGC-1α4和IGF-1的表達沒有傳統的統計性影響，與對照組的QD（分別為0.62和0.70）也沒有達到顯著性水平；力量訓練對PGC-1α4的表達有傳統的統計性影響，但對IGF-1仍然沒有傳統的統計性影響，它們與對照組的QD分別為1.43和1.46。White等[18]進一步研究了野生小鼠和GPR56基因敲除小鼠21 d力量訓練對骨骼肌的影響，發現無論是第2天的檢測還是第21 d的檢測，力量訓練不僅對IGF-1表達有傳統的統計性影響，而且野生小鼠與GPR56基因敲除小鼠的定量差異都超過1.44。綜合兩個實驗考慮，力量訓練的QD都達到非常顯著性差異，確實可以激活PGC-1α4/IGF-1通路；耐力訓練的QD都沒有達到顯著性差異，不能激活這個通路。尤其要指出的是，受試者的力量訓練對IGF-1表達的影響沒有傳統的統計意義，但它與對照組的QD已達到非常顯著性水平，說明QD比傳統的統計差異更能反映問題的本質。

3.2 組織器官水平的QD

組織器官水平的功能閾值判據（a，β，γ）或功能顯著性閾值判據（β，γ）可以取為（a5，a3，a2）或（a3，a2），組織器官由細胞構成。在劉延瑩[17]的實驗中，激光運動組IGF-1通路和PGC-1α通路都得到充分激活，PGC-1α和TFAM激活的QD大于a1，NRF-1激活的QD雖然大于a2但小于a1，說明IGF-1通路和PGC-1α通路的協同作用將NRF-1的激活降級，但將相應的特征參數升級。細胞之間通過協同作用維持組織器官，其功能閾值判據（a5，a3，a2）正好是分子細胞水平功能閾值判據（a4，a2，a1）的升級。

在劉延瑩[17]的實驗中，3種處理的腓腸肌重量或腓腸肌指數都與對照組有統計差異，但QD各不相同；運動或弱激光的單獨處理QD小于a3，激光運動引起的QD雖然小于a2但大于a3。結合3.1部分用QD進行的討論，運動或弱激光不能激活IGF-1介導的通路，所引起的腓腸肌改變也沒有顯著性差異；激光運動可以激活IGF-1介導的通路，所引起的腓腸肌改變也達到顯著性差異。因此，QD的分子細胞水平判據與組織器官水平判據是自洽的，兩者的一致性說明弱激光預照射確實可以通過激活IGF-1介導的力量運動通路促進腓腸肌質量的增加。相比之下，3種干預對信號通路和腓腸肌的傳統統計都存在顯著性影響，無法給出清晰的生物學圖像。

作為評價心臟功能和預測心血管疾病及死亡發生的診斷指標之一，運動后心率恢復（Heart rate recovery，HRR）定義為運動結束后不同時間的心率與運動中峰值心率的差值，常用的是運動后1 min的心率與峰值心率的差值（HRR at 1 min，HRR1）。Swigris等[19]研究了6 min步行后突發性肺纖維化患者的HRR1，發現HRR1小于13 bmp （beats per min）患者（異常HRR1）的死亡風險是HRR1大于13 bmp的患者（正常HRR 1）的3.09倍。兩類患者心率變化的QD分別為0.13和0.57，分別小于Weber閾值a5和大于功能顯著性閾值a3，說明6 min步行后1 min異常HRR1患者的心率毫無變化，但正常HRR1患者心率發生顯著性變化。這個應用提示可以用QD來定義異常（QD

3.3 整體水平的基礎QD

整體水平的功能閾值判據（a，β，γ）或功能顯著性閾值判據（β，γ）可以取為（a6，a4，a3）或（a4，a3），整體由組織器官構成。細胞之間通過協同作用維持組織器官，其功能閾值判據（a5，a3，a2）可以通過將分子細胞水平的功能閾值判據（a4，a2，a1）升級得到。組織器官通過協同作用維持整體，其基礎水平的功能閾值判據（a6，a4，a3）正好也是組織器官水平功能閾值判據（a5，a3，a2）的升級。

BMI從1個方面表征了身體狀況。根據世界衛生組織的定義，正常體重的BMI為18～25，超重為26～29，肥胖為30～40。體重正常的個體與超重個體的QD大于a3，已經達到器官水平的功能顯著性閾值，說明發生了器官水平的顯著性改變，主要表現為脂肪含量的顯著性增加。根據Magkos等[14]的隨機控制實驗，減重5%引起的體脂百分比改變低于Weber閾值a6。因此，減重5%完全不影響體脂百分比，僅僅5%的減重是無效，需要進一步努力。肥胖患者與體重正常個體的QD大于a2，已經達到細胞水平的功能顯著性閾值，說明已經發生分子細胞水平的顯著性改變，主要表現為胰島素抵抗，同時BMI判據的QD分析支持其合理性。

疾病風險或疾病發生率屬于整體功能。Cheng等[20]就50歲以前各種行為對50歲肥胖的影響開展了隊列研究，樣本量包括1958年在英國出生的5 921人，并在7、11、33、42和50歲進行跟蹤測量，發現肥胖率從42歲的14.2%增加到50歲時的23.6%，兩者的QD達到1.06。他們研究了性別、父母社會地位、動手能力差、協調能力差、笨拙（clumsiness）、受教育程度、自身社會地位、外向、責任心、心理挫折和體育活動對50歲肥胖的影響，發現笨拙、受教育程度、外向、責任心、心理挫折和體育活動的影響有傳統的統計意義，但只有笨拙對肥胖風險貢獻的QD超過0.80。雖然協調能力差和心理挫折對肥胖風險貢獻的QD超過0.47，但與肥胖本身的QD 0.80不匹配，這個QD分析結果得到加拿大人口普查研究[21]的支持，認為肥胖很容易發展成為糖尿病。Tjepkema等[21]發現，無論是男性還是女性，職業技能半熟練和不熟練人群罹患糖尿病風險的QD都超過0.80。笨拙個體的職業技能不容易達到熟練以上的程度，他們容易罹患肥胖和糖尿病。Lind等[22]的跟蹤隊列研究發現，74歲以前罹患糖尿病風險的QD大于0.80，而且年齡越小風險越高（只有1996年的英國除外）；75歲以后罹患糖尿病的風險大大下降，加拿大75歲以后罹患糖尿病風險的QD小于0.80，英國在1999年以后75歲以后罹患糖尿病風險的QD小于0.80，可見笨拙的風險可以依靠歲月的積累予以降低。

4 整體水平的高級QD

整體水平的高級QD可以用于研究運動成績的提高。優秀運動員數目較少，尤其是運動成績不宜進行傳統的統計研究，但可以用QD研究運動成績的差異。表2和表3分別列出了博爾特和鮑威爾歷年最好成績，相繼兩年的QD（簡稱相繼QD）與歷年成績和最佳成績的QD（簡稱最佳QD），其中將相繼QD小于某個l特征參數的成績定義為該特征參數平臺，并給出了平均成績。

取a為所有l特征參數中最小的a10或a11，博爾特有1個平臺（2010—2011年），鮑威爾有3個平臺（2005—2008年、2009—2012年和2014—2015年）。博爾特平臺之后2012年的成績與2009年最佳成績的最佳QD小于a11，鮑威爾3個平臺后期的成績分別是最佳成績（2008年）、最佳QD小于a10的成績（2011年）和最佳QD小于a10的成績（2015年），說明平臺期成績的穩定可以為運動成績的提升創造條件。

取a為a9，博爾特有2個平臺（2008—2009年和2010—2012年），鮑威爾也有2個平臺（2004—2012年和2014—2015年）。博爾特的最高平臺（2008—2009年）后期（2009年）剛好是最佳成績，次高平臺（2010—2012年）后期（2012年）成績的最佳QD小于a11。鮑威爾最高平臺（2004—2012年）不但中期（2008年）獲得最佳成績，而且后期（2011年）成績的最佳QD也小于a11；鮑威爾的次高平臺（2014—2015年）后期（2015年）成績的最佳QD小于a10。再一次證明，平臺期成績的穩定可以為運動成績的提升創造條件。

取a為a8，鮑威爾的運動成績已經沒有精細結構，而博爾特的運動成績仍然有2個平臺（2008—2009年和2010—2015年）。其中最高平臺與a9一樣，但次高平臺（2010—2015年）已經沒有后期獲得好成績的優勢。這說明，只有a9、a10或a11的成績平臺可以為運動成績的提升創造條件，當然這有待進一步研究證實。

5 討論

本研究的重要貢獻是發現了自相似常數。自相似常數取黃金對數保持不變，取對數也保持不變，意味著對數函數y=logax與直線y=x存在交叉。常用對數（a=10）、自然對數（a=e）和常用的以2為底對數的底都大于1，不可能與直線y=x存在交叉。黃金對數的底黃金分割常數τ小于1，正好可以與直線y=x在自相似常數處相交。當然，任何以小于1的數為底的對數函數都可以與y=x直線相交，但黃金能分割常數是一個特殊的自然常數，體現了線段分割中的自相似特征[6]，因此將黃金對數與直線y=x的交點稱為自相似常數。值得指出的是，黃金對數與直線y=x的交點處的縱坐標和橫坐標都是自相似常數，這就是黃金對數的美妙之處。

自相似常數屬于基本的自然常數。數學與實驗的優美配合在物理學中常見，但在生命科學和社會科學中非常罕見，其原因之一就是缺乏自然常數[9]。本研究首次在生命科學和體育科學的研究中發現自相似常數，表明自相似常數不但可以表示部分物理常數，而且可以表示某些運動記錄和生理極限。這個結果說明，體育科學中的運動記錄和生理極限具有與物理學中的物理常數一樣的地位，表征了人類的某種固有功能，可以用做新參數的單位。本研究首次在體育科學研究中引入自然常數，對推動數學和物理學在體育科學中的應用具有重要意義。endprint

自相似常數的提出推動了QD研究在體育科學中的應用。傳統的P值方法只能告知兩組數據的分布差異[1]，而文獻[5]提出了區別數組平均值的QD。本研究從黃金分割常數中發現了自相似常數，并用后者表達了從細胞分子水平、組織器官水平、整體水平到運動成績各級功能QD的特征參數。QD的特征參數可以用自然常數表達說明它們不是人為設定的，而是可以經得起進一步應用的檢驗。P值方法對樣本的大小有一定要求，但QD可以開展個案分析；生活中各行各業的優秀人才很少，所以只能開展個案分析，而QD正好提供了強有力的研究工具。本研究對博爾特和鮑威爾歷年運動成績的分析發現，相繼QD小于a9、a10或a11的成績平臺可以為運動成績的提升創造條件。這個階段性結果雖然有待進一步研究證實，但顯示了QD在運動訓練領域的應用前景。

QD揭示了傳統統計差異的精細結構。傳統的統計差異陳述了兩組數據分布的差異[1]，但QD進一步指出了平均值的差異。只要實驗設計合理[23]，傳統的統計差異與QD是基本一致的。P值方法可以用效應大小（effective size，ES）來表示，但ES依賴于標準差，標準差越小，ES越大。麻曉鴿[24]同時計算了QD和ES，發現大多數情況下兩者是一致的。

一個個體包含各級水平的功能。Magkos等[14]數據的QD再分析表明，體重降低引起各個層次的變化分別滿足相應的功能閾值判據，同樣的刺激會引起各級功能的改變，層次越高，改變越小。從分子細胞水平到運動成績，正則功能QD的特征參數越來越小，表明功適能越來越高。Tjepkema等[21]發現，職業水平越高，死亡風險越低。在運動員中，世界級優秀運動員的功適能最高。芬蘭的研究發現，世界級優秀運動員罹患各種慢性病的風險都很低[25]。

參考文獻：

[1] WASSERSTEIN R，LAZAR N A. The ASAs state-ment on p-values：context，process，and purpose[J]. Am Stat，2016，7（2）：129-131.

[2] GOENTORO L，SHOVAL O，KIRSCHNER M W，et al. The incoherent feed forward loop can provide fold-change detection in gene regulation[J]. Mol Cell，2009，36（5）：894-899.

[3] PRADEU T，JAEGER S，VIVIER E. The speed of change： towards a discontinuity theory of immunity[J]. Nat Rev Immunol，2013，13（10）：764-769.

[4] SUN W，CHOI S H，PARK S K，et al. Identification and characterization of novel activity-dependent tran-scription factors in rat cortical neurons[J]. J Neurochem，2007，100（1）：269-278.

[5] 劉承宜，胡少娟，李曉云，等. 定量差異及其在體育科學中的應用[J]. 體育學刊，2016，23（1）：11-17.

[6] CHAN H C. Machin-type formulas expressing pi in terms of phi[J]. Fibonacci Quarterly，2008，46-47（1）：32-37.

[7] LUNDBY C，ROBACH P. Performance enhance-ment：what are the physiological limits？[J]. Physiology （Bethesda），2015，30（4）：282-292.

[8] BURTSCHER M，NACHBAUER W，WILBER R. The upper limit of aerobic power in humans[J]. Eur J Appl Physiol，2011，111（10）：2625-2628.

[9] MAY R M. Uses and abuses of mathematics in biol-ogy [J]. Science，2004，303（5659）：790-793.

[10] LIN C C，YANG C P，LI C I，et al. Visit-to-visit variability of fasting plasma glucose as predictor of ischemic stroke：competing risk analysis in a national cohort of Taiwan Diabetes Study[J]. BMC Med，2014，26（12）：165.

[11] WEBER E H. Tatsinn and gemeingefuhl[M]. Leipzig，Germany：Verlag von Wilhelm Englemann，1905.

[12] LIU C Y，WU D F，ZHU L，et al. Mi-cro-environment dependent photobiomodulation on function-specific signal transduction pathways[J]. Int J Photoenergy，2014，2014：904304.

[13] LIU C Y，LIU L，CHEN J G，et al. Ac-tion-dependent photobiomodulation on health，suboptimal health and disease[J]. Int J Photoenergy，2014.endprint

[14] MAGKOS F，FRATERRIGO G，YOSHINO J，et al. Effects of moderate and subsequent progressive weight loss on metabolic function and adipose tissue bi-ology in humans with obesity[J]. Cell Metab，2016，23（4）：591-601.

[15] MERKWIRTH C，JOVAISAITE V，DURIEUX J，et al. Two conserved histone demethylases regulate mi-tochondrial stress-induced longevity[J]. Cell，2016，165（5）：1209-1223.

[16] HAWLEY J A，HARGREAVES M，JOYNER M J，et al. Integrative biology of exercise[J]. Cell，2014，159（4）：738-749.

[17] 劉延瑩. 弱激光預照射聯合運動對增齡大鼠骨骼肌線粒體凋亡通路的影響及其機制研究[D]. 廣州：華南師范大學，2015.

[18] WHITE J P，WRANN C D，RAO R R，et al. G protein-coupled receptor 56 regulates mechanical over-load-induced muscle hypertrophy[J]. Proc Natl Acad Sci U S A，2014，111（44）：15756-15761.

[19] SWIGRIS J J，OLSON A L，SHLOBIN O A，et al. Heart rate recovery after six-minute walk test predicts pulmonary hypertension in patients with idiopathic pul-monary fibrosis[J]. Respirology，2011，16（3）：439-445.

[20] CHENG H，FURNHAM A. Personality traits，education，physical exercise，and childhood neurological function as independent predictors of adult obesity[J]. Plos One，2013，8（11）：e79586.

[21] TJEPKEMA M，WILKINS R，LONG A. Cause-specific mortality by occupational skill level in Canada：a 16-year follow-up study[J]. Chronic Dis Inj Can，2013，33（4）：195-203.

[22] LIND M，GARCIA-RODRIGUEZ L A，BOOTH G L，et al. Mortality trends in patients with and without diabetes in Ontario，Canada and the UK from 1996 to 2009：a population-based study[J]. Diabetologia，2013，56（12）：2601-2608.

[23] LEEK J T，PENG R D. Statistics：p values are just the tip of the iceberg [J]. Nature，2015，520（4）：612.

[24] 麻曉鴿. 從VEGF-Notch信號通路探討低氧和/或運動對2型糖尿病大鼠心臟微血管重塑的調控機制[D]. 廣州：華南師范大學，2016.

[25] KUJALA U M，MARTI P，KAPRIO J，et al. Occurrence of chronic disease in former top-level ath-letes. Predominance of benefits，risks or selection ef-fects？[J]. Sports Med，2003，33（8）：553-561.endprint