同步訓練中干擾效應的分子生物學機制

李高華

（武漢體育學院研究生院，湖北 武漢 430079）

同步訓練中干擾效應的分子生物學機制

李高華

（武漢體育學院研究生院，湖北 武漢 430079）

同步訓練（Concurrent Training）是在同一個時期既進行耐力素質的訓練，又進行力量素質的訓練，二者產生肌肉適應的機制不同，并相互影響。本文從分子生物學的角度來探討訓練方式（耐力和力量）之間相互干擾的機制，為了進一步利用同步訓練的有效性，降低同步訓練的負面影響，進行優化訓練方案提供參考。

同步訓練；分子機制；干擾效應

大多數運動員為了提高運動成績需要同時進行肌肉力量和耐力的訓練。

作為周期訓練的一部分，在同一個時期既進行耐力素質的訓練，又進行力量素質的訓練，即是同步訓練（concurrent training）。在同步訓練中，高水平的耐力訓練與單獨進行抗阻訓練相比，肌肉力量、爆發力和肌肉量在某種程度上出現下降。然而，與單獨進行有氧訓練相比，同步訓練對有氧能力具有顯著的提高 。故把二者之間的相互作用稱為“同步訓練干擾效應”。為了進一步利用同步訓練的有效性，降低同步訓練的干擾的影響，從分子生物學的角度來探討不同收縮刺激之間相互干擾的的機制是十分必要的。

1 同步訓練對力量和耐力的影響及因素

大量的研究集中在同步訓練中的耐力訓練時間、強度、運動類型、間歇時間以及營養補充對力量的影響。

1.1 訓練周期對力量的影響

早在1980年，Hickson 已證明，未受過訓練的男性同時進行力量和耐力訓練10周，在剛開始的7周中同步訓練和力量訓練都促進力量的提高，第8～9周時同步訓練出現平臺期，接著力量出現下降，呈現出明顯的時間特征。他把這種同步訓練中出現的力量削弱的現象稱為“干擾效應”，并認為高強度的耐力運動抑制了長期力量訓練帶來的適應，之后的研究證實了該結論。（圖1）

1.2 耐力訓練強度對力量的影響

有學者通過meta分析，認為耐力訓練對力量素質的負面影響取決于訓練的頻率和持續時間，當訓練的頻率，強度和訓練時間降低后（頻率＜3次/周，強度＜80%VO2max），這種干擾效應也出現降低，說明同步訓練在一定程度上力量和耐力是可以同時增加的，提示我們在訓練時適當調整這些因素減少同步訓練的干擾效應。

Hawley證明抗阻訓練激活的雷帕霉素靶蛋白復合體1（mTORC1）會在自行車訓練后消失，并且力量訓練后進行沖刺跑訓練會使mTOR活性降到基線水平 ，但是，如果把沖刺跑換成中等強度的自行車訓練，mTORC1的活性無顯著性差異。這就提示耐力訓練的強度是影響同步訓練干擾效應的一個關鍵因素。說明，只有在高強度，高頻率的有氧訓練參與是才會出現干擾效應。

1.3 耐力訓練類型對力量的影響

此外，運動方式可能對這種干擾效應也產生很大的影響。比如，與自行車訓練相比，跑步對力量的發展有更強的消極影響，可能跑步時的離心收縮伴隨有肌肉的損傷。值得注意的是，在同步訓練時有氧能力不僅不會受到影響，反而會得到提高，短時耐力（4～8min）和長時耐力（＞80min）都得到提高。

2 同步訓練中干擾效應的分子機制

研究證明，與單純的力量訓練相比，同步訓練降低了肌肉力量/體積，但是其中的機制還不清楚。運動能力和肌肉形態的變化還不能解釋這兩種訓練模式如何造成這些適應性變化的。在需要同時進行力量和耐力提高時，分子生物學上的變化可能提供有價值的信息。

由于肌肉蛋白合成是以mTORC1為中介的，mTORC1的靶向機制被認為在收縮誘導的肌肉蛋白合成增加中起關鍵作用。mTOR信號通路是通過相關蛋白影響翻譯：mTOR/70 kDa核糖體蛋白S6激酶（S6K）和真核啟動因子結合蛋白（4E-BP）影響蛋白的翻譯 。耐力訓練對力量素質的干擾最終是通過抑制肌肉蛋白的合成來實現的，所以耐力訓練信號通路過程中所涉及的所有的信號分子中的一個或多個抑制了mTORC1的活化，并限制了骨骼肌的合成。

目前有2種假設解釋了這種干擾效應的分子機制。其中一種假設通路為耐力運動對機體的刺激引起了能量代謝物質ATP/AMP的比值的變化并激活了AMPK途徑，AMPK信號通路的級聯反應被認為是同步訓練中耐力訓練引起降低肌肉肥大和力量的關鍵通路。AMPK直接抑制mTORC1或者通過激活其下游信號物質薯球蛋白（TSC2）并最終抑制mTORC1，通過這2種方式抑制了mTORC1的活化。另外一種方式是耐力訓練能夠激活沉默信息調節因子（SIRT1）。SIRT1如AMPK一樣也能夠以運動強度依賴的方式被代謝應激激活，而且SIRT1能夠抑制mTOR活性，所以，高強度運動后mTOR的抑制時SIRT1直接介導的。干擾效應的信號通路如圖2所示。

圖1 同步訓練中的訓練周期對力量素質的影響

此外，PGC-1α是一種運動應答轉錄共激活因子，被認為是氧化代謝和線粒體生成的主要調節者，促進了耐力訓練中的骨骼肌適應過程。PGC-1α4在骨骼肌中高表達，在抗阻訓練引起的適應性反應中起著關鍵作用。這些蛋白激活IGF-1的表達，同時抑制肌生成抑制蛋白的表達。

Babcock做了迄今為止唯一的一項研究，在同步訓練的背景下，有氧訓練是否減弱了衛星細胞對肌肉肥大的反應。他們們發現常規的抗阻訓練后肌纖維的衛星細胞密度在4天恢復后增加38%，但是抗阻訓練后立即進行90min（60%Wmax）自行車運動后完全抑制了這種效應。

雖然在過去的幾十年中，對運動如何激活細胞，分子和生物學通路上取得了重大的突破，但是，對產生專項運動能力的效應的證據還需要進一步的研究。當考慮到抗阻或有氧訓練誘導的細胞信號級聯反應的多樣性，復雜性時，選擇幾種蛋白來解釋這種干擾作用是不太可能的。隨著各種生物組學的研究和生物信息學的應用，需要通過多重整合的研究來解釋同步訓練中的干擾效應。

圖2 同步訓練中耐力訓練對力量素質干擾效應的可能分子機制

3 結論與建議

根據以上討論的同步訓練中的分子機制，同步訓練中的耐力訓練對抗阻訓練誘導的肌肉肥大和力量提高具有干擾效應。可以從訓練的角度來進行最大化同步訓練。需要評估同步訓練的適應和運動表現的分子應答特異性和時間特征。建議個體在不同的時間進行不同模式的訓練，從而避免同步訓練中的干擾效應。如（1）在安排同步訓練時，高強度耐力訓練優先進行，并保證有3h的恢復時間，目的是讓AMPK，SIRT1活性回到基礎值，再進行力量訓練，避免對肌肉力量的負面影響。（2）同步訓練安排的周期不宜過長，最好在8周以內。（3）同步訓練中安排的耐力是低強度的訓練.

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G804.7

A

1674-151X（2017）20-015-02

10.3969/j.issn.1674-151x.2017.20.007

投稿日期：2017-08-13

李高華（1982—），講師,在讀博士研究生。研究方向：運動與健康促進。