研究培哚普利聯合卡維地洛對難治性心力衰竭患者心功能的影響

聞威

研究培哚普利聯合卡維地洛對難治性心力衰竭患者心功能的影響

聞威

目的 觀察培哚普利聯合卡維地洛對難治性心力衰竭患者心功能的影響。方法 60例難治性心力衰竭患者, 隨機分為觀察組及對照組, 各30例。兩組同時給予強心、利尿、擴血管等常規治療, 觀察組在常規治療基礎上加用培哚普利及卡維地洛。評價兩組患者治療前及治療6個月的左室舒張末徑、左室收縮末徑及左室射血分數。結果 治療前, 兩組患者的左室舒張末徑、左室收縮末徑及左室射血分數比較差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后, 觀察組患者左室舒張末徑為(57.68±4.12)mm、左室收縮末徑為(48.64±3.18)mm、左室射血分數為(42±6)%, 均優于對照組的(61.28±3.89)mm、(52.96±2.69)mm、(39±6)%, 差異有統計學意義(P＜0.05)。結論 培哚普利聯合卡維地洛治療難治性心力衰竭,對患者心功能的改善作用顯著, 提高了患者的臨床療效。

培哚普利；卡維地洛；難治性心力衰竭；心功能

隨著人群的老齡化, 慢性心力衰竭(CHF)的發生率日益增長。一旦發展成難治性心力衰竭, 則患者的病死率明顯增高。本研究對60例難治性心力衰竭患者除常規給予強心、利尿、擴血管治療外, 聯合應用血管緊張素轉換酶抑制劑培哚普利和非選擇性β受體抑制劑卡維地洛, 觀察分析其對難治性心力衰竭患者左心室收縮及舒張功能的影響, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年1～10月收治的60例難治性心力衰竭患者作為臨床研究對象, 年齡56～78歲。患者均符合納入標準, 排除不符合標準患者。將患者隨機分為觀察組及對照組, 各30例。

1.2 方法 兩組患者在積極尋找心力衰竭病因及誘因的同時, 均給予強心、利尿、擴血管等常規治療。觀察組在常規治療基礎上加用培哚普利2 mg/d, 如無不良反應, 依據患者耐受及心力衰竭控制情況逐步增加劑量, 每周增量1倍, 靶劑量及最大耐受劑量分別為 20 mg/d。最大耐受劑量以臨床癥狀緩解、穩定, 收縮壓≥90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 心率≥50次/min為準, 卡維地洛2.5 mg, 2次/d, 每周增量1倍,至最大劑量20 mg/d, 如在治療過程中, 心力衰竭癥狀加重或出現高血壓、心率變化明顯, 則暫緩增加劑量或適當減量,癥狀穩定后再逐漸增加。確定最大耐受劑量后出院繼續服藥,共觀察治療6個月。

1.3 觀察指標 治療前后觀察兩組患者的心功能。通過心臟彩超檢查患者的左室舒張末徑、左室收縮末徑和左室射血分數變化情況。

1.4 統計學方法 采用SPSS14.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

治療前, 兩組患者的左室舒張末徑、左室收縮末徑及左室射血分數比較差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后, 觀察組患者左室舒張末徑為(57.68±4.12)mm、左室收縮末徑為(48.64±3.18)mm、左室射血分數為(42±6)%, 均優于對照組的(61.28±3.89)mm、(52.96±2.69)mm、(39±6)%, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后左室舒張末徑、左室收縮末徑、左室射血分數變化比較(±s)

表1 兩組患者治療前后左室舒張末徑、左室收縮末徑、左室射血分數變化比較(±s)

注：與對照組比較, aP＜0.05

組別例數左室舒張末徑(mm)左室收縮末徑(mm)左室射血分數(%)治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組3062.64±3.82 57.68±4.12a54.64±2.09 48.64±3.18a35±7 42±6a對照組3061.73±3.9261.28±3.8953.53±1.9952.96±2.6934±739±6

3 討論

難治性心力衰竭可導致交感神經系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統過度激活, 血中兒茶酚胺、血管緊張素、醛固酮等內分泌激素水平增高, 心臟過度的交感神經興奮, 通過局部神經及體循環中的兒茶酚胺均可導致顯著的心臟病變［2］, 全身阻力血管收縮, 使心臟負荷加重, 心率增快, 促進心肌肥厚, 使心肌發生重構, 促進心力衰竭加重, 使心肌需氧增多, 交感興奮使心臟更易發生快速性心律失常。因此,難治性心力衰竭的治療不僅要糾正血流動力學的障礙, 更重要的是調節神經內分泌活動, 延緩心肌重構, 改善心功能［3］。

培哚普利是含羥基的血管緊張素轉化酶抑制劑, 可通過減少血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)的產生, 使醛固酮分泌減少, 導致交感神經遞質的釋放, 抑制緩激肽的降解, 促進前列腺素和一氧化氮(NO)的釋放, 從而擴張血管, 降低心臟前后負荷,改善心功能［4］。同時通過其內分泌和血管效應, 改善心肌供血, 抑制心肌纖維化, 減輕和逆轉血管壁及心肌的肥厚, 減輕血管及心室重構［5］。

卡維地洛是一種新型非選擇性β受體阻滯劑, 選擇性阻斷α1受體, 從而擴張外周血管, 并具有強的抗氧化作用,可清除體內氧自由基, 并有獨特的血管保護作用［6-9］。卡維地洛即可改善患者的血流動力學, 也可抑制難治性心力衰竭患者的神經內分泌異常激活［10］。

［1］ 吳旭光. 培哚普利聯合卡維地洛治療心力衰竭的療效觀察. 臨床合理用藥雜志, 2012.5(15):58-59.

［2］ 賁峰. 卡維地洛聯合培哚普利治療充血性心力衰竭療效觀察.中國社區醫師(醫學專業), 2012.14(36):128-129.

［3］ 熊曉榮. 卡維地洛與地爾硫卓治療不穩定型心絞痛療效觀察.新鄉醫學院學報, 2015, 32(1):44-47.

［4］ 徐會玲, 董良璞. 培哚普利聯合螺內酯對慢性心力衰竭患者神經內分泌的影響. 中國醫院用藥評價與分析, 2017,17(4):494-496.

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［7］ 王會玖. 纈沙坦聯合卡維地洛治療慢性心力衰竭的臨床研究.中國藥房, 2011(4):348-350.

［8］ 萬瑤. 曲美他嗪聯合卡維地洛治療老年舒張性心力衰竭的療效及對心功能和心率變異性的影響. 中外醫療, 2013,32(4):137-138.

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［10］ 陳鋒. 纈沙坦聯合卡維地洛對慢性心力衰竭患者生活質量的影響及其安全性分析. 中國當代醫藥, 2016, 23(11):128-130.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.23.058

111000 遼陽市第三人民醫院

本次研究結果顯示, 治療前, 兩組患者的左室舒張末徑、左室收縮末徑及左室射血分數比較差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后, 觀察組患者左室舒張末徑為(57.68±4.12)mm、左室收縮末徑為(48.64±3.18)mm、左室射血分數為(42±6)%, 均優于對照組的(61.28±3.89)mm、(52.96±2.69)mm、(39±6)%, 差異有統計學意義(P＜0.05)。在常規治療基礎上應用培哚普利聯合卡維地洛治療效果顯著。

綜上所述, 培哚普利聯合卡維地洛治療難治性心力衰竭,對患者心功能的改善作用顯著, 臨床在強心、利尿、擴血管常規治療基礎上聯合應用培哚普利、卡維地洛可提高難治性心力衰竭患者的臨床療效。

2017-10-18］