陳杰


【摘要】目的 對急性心肌梗死患者采用不用劑量阿托伐他汀治療的療效和早期炎癥反應(yīng)進(jìn)行觀察分析。方法 選取2015年03月~2016年09月于我院心血管內(nèi)科接受治療且符合研究要求的178例患者,隨機(jī)分組,兩組均予常規(guī)的對癥治療,如抗凝、抗心肌缺血,對照組89例口服20 mg阿托伐他汀,觀察組加大劑量,口服40 mg。觀察兩組患者治療后hs-CRP、IL-2、IL-6、IL-10等炎癥指標(biāo)的水平,評估兩不同劑量的療效。結(jié)果 經(jīng)治療,兩組的炎癥指標(biāo)的水平均向正常范圍恢復(fù),與對照組比,觀察組改善明顯,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);比較總有效率,觀察組比對照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 對急性心梗的患者采用不同劑量的阿托伐他汀治療,加大劑量不僅使炎癥水平降低明顯,而且安全有效。
【關(guān)鍵詞】不同劑量;阿托伐他?。患毙孕募」K溃化熜?;炎癥反應(yīng)
【中圖分類號】R542.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2017.19..02
急性心肌梗死(AMI)為近年來發(fā)病率明顯上升的心血管疾病,其發(fā)病主要是在CAHD基礎(chǔ)下,由飲酒、過勞、便秘等誘發(fā),而炎癥反應(yīng)的激活對心梗也是一大威脅因素。發(fā)病時(shí)的突出癥狀為胸骨后疼痛、壓榨性疼痛,且疼痛多持久、劇烈,伴煩躁、恐懼的情緒和瀕死感,臨床上易并發(fā)心衰、休克、心律失常,嚴(yán)重時(shí)危害患者生命。目前,臨床已有鎮(zhèn)定止痛、PCI、調(diào)整血容量、藥物等治療方案,其中阿托伐他汀為治療的有效藥物,臨床應(yīng)用廣泛,它除了發(fā)揮降血脂作用,還具有消除炎癥、抗凝等功效[1],本研究通過對AMI采用不同劑量的阿托伐他汀治療,探究不同劑量對疾病的療效和早期炎癥反應(yīng)的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
此次入選對象為2015年03月~2016年09月期間于我院心血管內(nèi)科收治且同意研究的患者178例,隨機(jī)分組,對照組89例,男56例,女33例,年齡40~74歲,平均(60.8±5.8)歲,前壁廣泛梗死49例,部分梗死40例;觀察組89例,男54例,女35例,年齡42-75歲,平均(61.2±5.9)歲,前壁廣泛梗死47例,部分梗死42例。比較兩組的性別、年齡、梗死部位等資料,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),具有比較意義。
1.2 入選、排除標(biāo)準(zhǔn)
入選患者符合急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn):胸痛持續(xù)0.5h以上,CK-MB、肌鈣蛋白升高,心電圖ST段抬高、ST-T動(dòng)態(tài)變化[2]。排除:其他系統(tǒng)、臟器有疾患的患者,肝腎功能不全的患者,對研究藥物成分過敏的患者。
1.3 方法
兩組患者均予對癥的常規(guī)治療:吸氧、持續(xù)心電監(jiān)護(hù)、絕對臥床、服用?阻滯劑、硝酸甘油等;此外,患者在服用阿托伐他汀前及服用過程中,應(yīng)注意低膽固醇飲食。對照組:口服20 mg/d;觀察組:口服40 mg/d。1周為1療程,治療4個(gè)療程。
1.4 觀察指標(biāo)
采取患者入院第2日及治療4個(gè)療程后的空腹靜脈血檢測以下指標(biāo):hr-CRP、IL-2、IL-6、IL-10。
1.5 療效判定[3]
將療效分為三等。顯效:患者癥狀體征消失或改善顯著,心電圖檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查提示患者正常;有效:癥狀體征緩解,心電圖和實(shí)驗(yàn)室檢查提示患者基本恢復(fù);無效:癥狀體征較治療前無緩解,心電圖和實(shí)驗(yàn)室檢查提示患者病情與治療前無異,甚至病情惡化。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)量資料以“x±s”表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)(%)表示,采用x2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié) 果
2.1 炎癥指標(biāo)比較
比較治療前兩組的炎癥水平,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);比較治療后的炎癥水平,觀察組指標(biāo)改善都比對照組明顯,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
2.2 療效比較
評估患者治療后的療效,經(jīng)比較總有效率發(fā)現(xiàn),觀察組比對照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
3 討 論
心肌梗死的多發(fā)人群是中老年人,指由于冠狀動(dòng)脈供血中斷,供血區(qū)持續(xù)、嚴(yán)重的缺血,從而導(dǎo)致較大范圍的心肌缺血性壞死。冠狀動(dòng)脈缺血有以下原因:粥樣斑塊積聚管腔造成狹窄,斑塊繼發(fā)病變,冠脈痙攣;此外,在管腔狹窄到一定程度,在情緒激動(dòng)、血壓快速升高等的誘導(dǎo)下心肌負(fù)荷增加,在臨床表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗死等。AMI在歐美常見,研究調(diào)查顯示,美國每年發(fā)生AMI的患者約150萬,我國近年來發(fā)生率也明顯上升,每年至少新增50萬[4]。由于AMI發(fā)病有持續(xù)、劇烈的疼痛,且不易被硝酸甘油緩解,對患者的生命健康和生活治療都造成威脅。
AMI發(fā)病突然,應(yīng)及時(shí)發(fā)現(xiàn),盡早治療,避免錯(cuò)過治療最佳時(shí)機(jī)。對AMI的治療,臨床遵循拯救瀕死心肌、縮小梗死范圍、維持心功能、處理并發(fā)癥等原則,本研究通過他汀類藥物對AMI患者進(jìn)行治療,探討不同劑量對療效和炎癥反應(yīng)的影響。阿托伐他汀與HMG-CoA底物的結(jié)構(gòu)相似,能與其爭奪結(jié)合位點(diǎn),以此降低酶活性。HMG-CoA是形成膽固醇的不可少的因素[5]。研究顯示,血漿中TC、LDL-C、apo B的水平升高為動(dòng)脈粥樣硬化創(chuàng)造條件,促進(jìn)心血管疾病的發(fā)生。HMG-CoA還原酶在肝臟被阿托伐他汀抑制,使TC、脂蛋白水平下降,同時(shí)促進(jìn)LDL的攝取和代謝,改善內(nèi)皮功能,溶解血栓,因此,阿托伐他汀具有降脂、抗炎作用[6]。hs-CRP作為炎性標(biāo)志性,對評價(jià)AMI的發(fā)生發(fā)展、預(yù)后具有重要意義,升高提示病灶擴(kuò)大;IL-2和IL-6水平的升高不止加重心肌損傷,還是炎癥介質(zhì)起作用的誘因;IL-10對自體免疫有抑制作用,避免缺血心肌發(fā)生再灌注損傷,保護(hù)梗死病灶[7]。研究中給予患者阿托伐他汀,患者以上指標(biāo)均向正常水平改變改善,但加大劑量的效果更加顯著,盡管如此,是否加大劑量需要根據(jù)患者具體病情決定,只有這樣才能發(fā)揮最佳治療效果。
結(jié)果表明,觀察組炎癥指標(biāo)改善優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);在總有效率方面,觀察組比對照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,阿托伐他汀發(fā)揮降脂、抗炎作用,是治療AMI的有效藥物,且不同劑量對AMI的治療效果有差異,大劑量用藥不僅對炎癥改善顯著,而且療效佳、預(yù)后好,值得提倡。
參考文獻(xiàn)
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本文編輯:李 豆endprint