左卡尼汀聯合環磷腺苷葡胺治療擴張型心肌病30例①

倪 偉

(南京市溧水區人民醫院心內科，江蘇 南京 211200)

左卡尼汀聯合環磷腺苷葡胺治療擴張型心肌病30例①

倪 偉

(南京市溧水區人民醫院心內科，江蘇 南京 211200)

目的：探討左卡尼汀聯合環磷腺苷葡胺治療擴張型心肌病的臨床療效。方法：擴張型心肌病患者60例隨機分為2組，對照組予以常規抗心衰治療，觀察組常規治療同時給予左卡尼汀聯合環磷腺苷葡胺治療。觀察治療前后心功能的變化、每搏輸出量(SV)、左室射血分數(LVEF)、左室舒張末內徑(LVEDD)、左室收縮末內徑(LVESD)。結果：兩組治療后心功能均明顯改善，觀察組和對照組總有效率分別為86.7%和63.3% ，存在顯著性差異(P<0.05)。LVEF及SV均顯著提高(P<0.05)，LVEDD及LVESD均明顯降低(P<0.05)，且觀察組明顯優于對照組(P<0.05)。結論：左卡尼汀聯合環磷腺苷葡胺治療擴張型心肌病，可顯著改善心功能，臨床療效顯著。

擴張型心肌病；左卡尼汀；環磷腺苷葡胺；心力衰竭

擴張型心肌病(DCM)是一種表現為單側或雙側心腔擴大，心肌收縮障礙為特征的心肌病，導致充血性心力衰竭，至今無特異性治療辦法，預后差。臨床上主要予以抗心衰，減輕心臟負荷，臨床效果不滿意。近年來，有關于左卡尼汀以及環磷腺苷葡胺治療DCM的臨床報道[1,2]，取得一定臨床效果。筆者在此基礎上，觀察發現左卡尼汀聯合環磷腺苷葡胺治療DCM效果明顯，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2013-01～2015-06，我科住院符合擴張型心肌病(DCM)診斷標準患者60例。同時排除以下患者：(1)急性失代償性心力衰竭；(2)嚴重感染；(3)慢性阻塞性肺病；(4)嚴重肝腎功能障礙。年齡49～79歲，男34例，女26例。按NYHA分級，其中心功能Ⅳ級10例，Ⅲ級36例，Ⅱ級14例。按照入院順序采用隨機數字法隨機分為常規組和觀察組各30例。兩組患者年齡、性別、病因、心功能分級等方面比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

對照組予以常規抗心衰治療：利尿劑、ACEI/ARB類、β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、洋地黃制劑等治療藥物。治療組在對照組藥物治療基礎上加入左卡尼汀注射液(山東齊都藥業，國藥準字H2013450) 1.0 g，加入200mL 5%葡萄糖注射液緩慢靜滴1次/d；環磷腺苷葡胺(無錫凱夫制藥，國藥準字H20050864) 180mg，加入250mL 5%葡萄糖注射液溶解后靜滴1次/d。療程為兩周。

1.3 觀察指標

觀察治療前后患者心功能的變化。在治療前后進行彩色多普勒超聲心動圖檢查，測量左室射血分數(LVEF)、每搏輸出量(SV)、左室收縮末內徑(LVESD)、左室舒張末內徑(LVEDD)。

1.4 心功能療效評定

顯效：心功能等級改善2級以上，或者心功能達I級；有效：心功能等級改善1級；無效：心功能無改善或者惡化。總有效率=(顯效+有效例數)/總例數×100%。

1.5 統計學方法

2 結果

2.1 兩組患者心功能療效比較

兩組患者治療后心功能均明顯改善，兩組總有效率分別為86.7%和63.3%，存在顯著性差異(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者心功能療效比較(n=30)

表2 兩組治療前后心功能指標比較

2.2 兩組治療前后心功能指標比較

兩組治療前各項指標無顯著性差異。治療后，LVEF及SV均顯著提高(P<0.05)，LVEDD及LVESD均明顯降低(P<0.05)，且觀察組明顯優于對照組(P<0.05)。見表2。

3 討論

DCM的發病機制可能與病毒感染、自身免疫、遺傳因素、基因突變、氧化應激及細胞凋亡等密切有關[4,5]。目前臨床仍無特異性治療措施，5年病死率大于20%，預后差。長期的氧化應激損傷會引起心肌細胞變性，心腔擴大，心肌纖維化，心肌收縮障礙，心輸出量下降。同時，DCM患者心肌細胞嚴重缺血缺氧，不能清除產生的過多氧自由基，進一步加重心肌細胞的損傷，形成惡性循環。心肌能量代謝障礙與DCM患者的心衰進程關系密切[6]。正常的心肌細胞活動主要由脂肪代謝提供70%左右的能量。長期的缺血缺氧使DCM患者心肌細胞轉而主要依靠無氧酵解提供能量，無氧酵解需要消耗大量的左卡尼汀。左卡尼汀是重要的細胞能量代謝輔助因子，可促進三羧酸循環，增強線粒體功能，改善心肌細胞的能量代謝。外源性補充足量的左卡尼汀，可以使心肌細胞重新回到以依賴脂肪酸氧化供能為主的正常的渠道。另外，左卡尼汀還可通過減少氧自由基產生，減輕心肌細胞鈣超載，穩定細胞膜，增強心肌抗氧化損傷的能力，保護心肌[1]。環磷腺苷葡胺是一種外源性cAMP，可通過提高心肌細胞內的cAMP的濃度，促進鈣離子從細胞外向進入心肌細胞，提升細胞內鈣離子濃度，從而增強心肌收縮力，增加心排出量，改善患者心功能[2]。本研究顯示，左卡尼汀聯合環磷腺苷葡胺協同治療DCM，相輔相承，可以改善患者心肌能量代謝狀態，增強心肌收縮力，增加心輸出量，增強心肌耐受缺氧能力，減少氧自由基生成，增強心肌細胞抗氧化損傷的能力，從而保護心肌，改善心功能，改善患者預后。

[1]張優佳，田汝康，張靜，等. 左卡尼汀注射液在擴張型心肌病患者治療中的心肌保護作用[J].中國實用醫藥，2014，9(31)：10-11

[2]羅書紅.環磷腺苷葡胺治療擴張型心肌病30例療效觀察[J].海南醫學，2010，21(5)：34-35

[4]張晨晨，管 琳，李建寧. 擴張型心肌病病因及治療研究進展[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2014，12(4)：491-493

[5]Bielecka-Dabrowa A, Mikhailidis DP, Hannam S, et al. Statins and dilated cardiomyopathy:do we have enough data[J]. Expert Opin Investig Drugs, 2011, 20(3): 315-323

[6]魏群，顧乃剛，劉勇，等. 左卡尼汀注射液對擴張型心肌病重度心力衰竭病人C反應蛋白的影響[J].中國老年醫學，2011，31(24)：4883-4884

倪偉(1982～)男，江蘇溧水人，大學本科，主治醫師。

R542.2

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1008-0104(2017)05-0104-01

2016-10-22)