地塞米松聯合尿激酶治療結核性胸膜炎的療效及對胸腔積液IL-6、IL-8和hs-CRP水平的影響①

尤英霞，黃慶紅，閆莎莎

(鄭州市第六人民醫院呼吸科，河南 鄭州 450000)

地塞米松聯合尿激酶治療結核性胸膜炎的療效及對胸腔積液IL-6、IL-8和hs-CRP水平的影響①

尤英霞，黃慶紅，閆莎莎

(鄭州市第六人民醫院呼吸科，河南 鄭州 450000)

目的：研究并探討地塞米松聯合尿激酶治療結核性胸膜炎的臨床療效，并分析對胸腔積液IL-6、IL-8、hs-CRP水平的影響。方法：將我院2016-04～2017-01收治的78例結核性胸膜炎分為兩組，觀察組39例患者實施胸腔穿刺后注入地塞米松和尿激酶，對照組39例在胸腔中注入尿激酶，觀察兩組患者治療前后胸腔積液IL-6、IL-8、hs-CRP水平變化情況，評價其臨床療效。結果：觀察組與對照組的總有效率分別為87.18%(34/39)、66.67%(26/39)%，組間數據比較，差異有統計學意義(P<0.05)；兩組患者治療后IL-6、IL-8、hs-CRP水平較治療前明顯下降，且觀察組下降更明顯(P<0.05)。結論：臨床治療結核性胸膜炎采用地塞米松聯合尿激酶治療療效顯著，有助于降低患者胸腔積液中的炎癥細胞因子水平。

地塞米松；尿激酶；結核性胸膜炎；療效

結核性胸膜炎是呼吸內科的常見病，多發病。指結核桿菌及其自溶產物、代謝產物進入超敏感機體的胸膜腔導致的胸膜炎癥。研究表明，IL-6、IL-8、hs-CRP的過度表達于結核性胸膜炎的發生和發展有關[1，2]。以往治療結核性胸膜炎多采用抗結核藥聯合胸腔穿刺抽液治療，臨床療效欠佳。本研究中，筆者對結核性胸膜炎患者采用地塞米松聯合尿激酶治療，取得滿意療效，現報道如下。

1 資料及方法

1.1 一般資料

觀察對象來自于我院呼吸內科收治的78例肺結核胸膜炎患者。按雙色球隨機分組法劃分組別，即觀察組39例，包括男21例，女18例，年齡22～75歲，平均(48.5±2.8)歲；胸腔積液情況：單側26例，雙側13例；對照組39例，包括男23例，女16例，年齡24～77歲，平均(50.5±2.9)歲；胸腔積液情況：單側27例，雙側12例；本研究經醫院倫理委員會批準，簽署《知情同意書》，兩組患者臨床基線資料均衡性高(P>0.05)，可進行對比研究。

1.2 方法

基礎治療：兩組患者均以2HRZE/4HR為基礎治療方案，每間隔1d即實施胸腔穿刺，抽出胸腔中的積液，每次抽液總量<1000mL，直到胸腔內積液抽完為止。對照組：本組患者在胸腔內注入0.9% 20mL氯化鈉注射液與20萬U尿激酶的混合液。觀察組：本組患者在對照組基礎上加用5mg地塞米松，以0.9% 20mL氯化鈉注射液稀釋后注入胸腔。療程：4周。

1.3 檢測指標與評價標準

檢測指標：檢測患者治療前及治療后胸腔積液中IL-6(白介素-6)、IL-8(白介素-8)、hs-CRP(超敏C反應蛋白)水平變化情況。

療效評價標準：(1)顯效標準：癥狀及體征完全消失，胸腔積液完全吸收。(2)有效：不需要繼續抽液，患者癥狀已有顯著性改善。(3)無效：胸腔積液及癥狀無明顯改善，或胸腔積液增多，有持續惡化傾向。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 臨床療效

觀察組的總有效率87.18%(34/39)明顯高于對照組的66.67%(26/39)，兩組比較，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 觀察組與對照組臨床療效比較(n=39，%)

2.2 IL-6、IL-8、hs-CRP水平

兩組患者治療后IL-6、IL-8、hs-CRP水平較治療前明顯下降，且觀察組下降更明顯(P<0.05)，見表2。

表2 觀察組與對照組IL-6、IL-8、hs-CRP水平變化情況

3 討論

結核病胸膜炎是呼吸內科的常見疾病，本病以白細胞浸潤、胸膜充血、血管通透性增強為病理改變，隨著疾病進展，可繼發為結核性滲出性胸膜炎，嚴重威脅患者生命安全。研究表明，結核性胸膜炎患者常伴胸腔積液，而胸腔積液的發生因結核性胸膜炎所致[3]。感染結核桿菌后可激活機體中的細胞免疫，從而是胸腔內產生大量的炎性細胞因子，介導胸腔內的炎癥反應。IL-6、IL-8參與了結核性胸膜炎的發生，前者可誘導B細胞增殖和分化，激活T細胞，促進炎癥反應的發生。研究表明，結核桿菌感染能夠促使機體分泌大量的IL-6，尤其是在胸腔積液和外周血中，IL-6的水平較高[4]。IL-8可誘發炎癥反應，既往研究證實，在結核性胸膜炎的胸腔積液中IL-8的水平有顯著性提高[5]。而hs-CRP則是急性期的反應蛋白，在結核性胸膜炎的外周血及其胸腔積液中的表達較高。尿激酶是從健康人尿中或人腎組織培養中獲得的酶蛋白，其作用是將患者胸腔內的纖溶酶原轉為纖溶酶，而纖溶酶的作用是清除臟層胸膜與壁層胸膜之間的網狀黏連，減輕胸腔積液中纖維蛋白原及纖維蛋白的作用，從而起到減輕胸腔黏連的程度。而地塞米松是腎上腺素皮質激素類藥，其作用機制是降低胸腔內血管的通透性，抑制炎性介質以及過敏介質的釋放，促進尿液排出，減少胸腔積液的滲出及吸收[6]。不僅如此，地塞米松還能抑制感染結核桿菌后發生的變態反應，避免大量纖維蛋白沉積子在胸腔積液中，從而減輕胸膜肥厚黏連的情況。本研究結果提示，兩組患者治療后，IL-6、IL-8、hs-CRP水平均有明顯下降，且觀察組下降更明顯，說明兩者聯合用藥可減少炎癥細胞因子在胸腔積液中的表達。分析兩組患者的總有效率，結果表明，觀察組的總有效率更高，說明地塞米松聯合尿激酶的臨床療效更顯著。綜上所述，臨床治療結核性胸膜炎采用地塞米松聯合尿激酶治療療效顯著，有助于降低患者胸腔積液中的炎癥細胞因子水平。

[1]白黨強,周瑞.中心靜脈導管引流聯合尿激酶胸腔注藥治療結核性滲出性胸膜炎[J].黑龍江醫藥科學,2012,35(6):74-75

[2]趙洪麗,顧秀英,王淑艷,等.60例結核性胸膜炎包裹性積液不同治療方法的對比研究[J].黑龍江醫藥科學,2011,34(1):72

[3]李廣德,程小星.胸腔注射尿激酶聯合地塞米松治療結核性胸膜炎的臨床效果[J].中國醫藥導報,2013,10(15):104-108

[4]胡靜.地塞米松與尿激酶聯合應用于粘連性結核性胸膜炎效果觀察[J].河北醫藥,2013,35(6):890-891

[5]楊慶仁,汪建平,胡建鵬,等.尿激酶聯合地塞米松治療早期粘連性結核性胸膜炎療效分析[J].中國實用醫藥,2012,07(10):162-163

[6]張務敬.地塞米松聯合尿激酶在早期黏連性結核性胸膜炎中的應用價值[J].醫學綜述,2014,20(15):2838-2840

[7]王學娟.地塞米松聯合尿激酶治療早期粘連性結核性胸膜炎臨床療效探討[J].中國實用醫刊,2013,40(8):53-55

尤英霞(1974～)女，河南南陽人，碩士，主治醫師。

R561.1

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1008-0104(2017)05-0091-02

2017-03-16)