尤英霞,黃慶紅,閆莎莎
(鄭州市第六人民醫(yī)院呼吸科,河南 鄭州 450000)
地塞米松聯(lián)合尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎的療效及對(duì)胸腔積液IL-6、IL-8和hs-CRP水平的影響①
尤英霞,黃慶紅,閆莎莎
(鄭州市第六人民醫(yī)院呼吸科,河南 鄭州 450000)
目的:研究并探討地塞米松聯(lián)合尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎的臨床療效,并分析對(duì)胸腔積液IL-6、IL-8、hs-CRP水平的影響。方法:將我院2016-04~2017-01收治的78例結(jié)核性胸膜炎分為兩組,觀察組39例患者實(shí)施胸腔穿刺后注入地塞米松和尿激酶,對(duì)照組39例在胸腔中注入尿激酶,觀察兩組患者治療前后胸腔積液IL-6、IL-8、hs-CRP水平變化情況,評(píng)價(jià)其臨床療效。結(jié)果:觀察組與對(duì)照組的總有效率分別為87.18%(34/39)、66.67%(26/39)%,組間數(shù)據(jù)比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組患者治療后IL-6、IL-8、hs-CRP水平較治療前明顯下降,且觀察組下降更明顯(P<0.05)。結(jié)論:臨床治療結(jié)核性胸膜炎采用地塞米松聯(lián)合尿激酶治療療效顯著,有助于降低患者胸腔積液中的炎癥細(xì)胞因子水平。
地塞米松;尿激酶;結(jié)核性胸膜炎;療效
結(jié)核性胸膜炎是呼吸內(nèi)科的常見病,多發(fā)病。指結(jié)核桿菌及其自溶產(chǎn)物、代謝產(chǎn)物進(jìn)入超敏感機(jī)體的胸膜腔導(dǎo)致的胸膜炎癥。研究表明,IL-6、IL-8、hs-CRP的過度表達(dá)于結(jié)核性胸膜炎的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)[1,2]。以往治療結(jié)核性胸膜炎多采用抗結(jié)核藥聯(lián)合胸腔穿刺抽液治療,臨床療效欠佳。本研究中,筆者對(duì)結(jié)核性胸膜炎患者采用地塞米松聯(lián)合尿激酶治療,取得滿意療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料
觀察對(duì)象來自于我院呼吸內(nèi)科收治的78例肺結(jié)核胸膜炎患者。按雙色球隨機(jī)分組法劃分組別,即觀察組39例,包括男21例,女18例,年齡22~75歲,平均(48.5±2.8)歲;胸腔積液情況:單側(cè)26例,雙側(cè)13例;對(duì)照組39例,包括男23例,女16例,年齡24~77歲,平均(50.5±2.9)歲;胸腔積液情況:單側(cè)27例,雙側(cè)12例;本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),簽署《知情同意書》,兩組患者臨床基線資料均衡性高(P>0.05),可進(jìn)行對(duì)比研究。
1.2 方法
基礎(chǔ)治療:兩組患者均以2HRZE/4HR為基礎(chǔ)治療方案,每間隔1d即實(shí)施胸腔穿刺,抽出胸腔中的積液,每次抽液總量<1000mL,直到胸腔內(nèi)積液抽完為止。對(duì)照組:本組患者在胸腔內(nèi)注入0.9% 20mL氯化鈉注射液與20萬U尿激酶的混合液。觀察組:本組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用5mg地塞米松,以0.9% 20mL氯化鈉注射液稀釋后注入胸腔。療程:4周。
1.3 檢測指標(biāo)與評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)
檢測指標(biāo):檢測患者治療前及治療后胸腔積液中IL-6(白介素-6)、IL-8(白介素-8)、hs-CRP(超敏C反應(yīng)蛋白)水平變化情況。
療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn):(1)顯效標(biāo)準(zhǔn):癥狀及體征完全消失,胸腔積液完全吸收。(2)有效:不需要繼續(xù)抽液,患者癥狀已有顯著性改善。(3)無效:胸腔積液及癥狀無明顯改善,或胸腔積液增多,有持續(xù)惡化傾向。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2.1 臨床療效
觀察組的總有效率87.18%(34/39)明顯高于對(duì)照組的66.67%(26/39),兩組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

表1 觀察組與對(duì)照組臨床療效比較(n=39,%)
2.2 IL-6、IL-8、hs-CRP水平
兩組患者治療后IL-6、IL-8、hs-CRP水平較治療前明顯下降,且觀察組下降更明顯(P<0.05),見表2。

表2 觀察組與對(duì)照組IL-6、IL-8、hs-CRP水平變化情況
結(jié)核病胸膜炎是呼吸內(nèi)科的常見疾病,本病以白細(xì)胞浸潤、胸膜充血、血管通透性增強(qiáng)為病理改變,隨著疾病進(jìn)展,可繼發(fā)為結(jié)核性滲出性胸膜炎,嚴(yán)重威脅患者生命安全。研究表明,結(jié)核性胸膜炎患者常伴胸腔積液,而胸腔積液的發(fā)生因結(jié)核性胸膜炎所致[3]。感染結(jié)核桿菌后可激活機(jī)體中的細(xì)胞免疫,從而是胸腔內(nèi)產(chǎn)生大量的炎性細(xì)胞因子,介導(dǎo)胸腔內(nèi)的炎癥反應(yīng)。IL-6、IL-8參與了結(jié)核性胸膜炎的發(fā)生,前者可誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖和分化,激活T細(xì)胞,促進(jìn)炎癥反應(yīng)的發(fā)生。研究表明,結(jié)核桿菌感染能夠促使機(jī)體分泌大量的IL-6,尤其是在胸腔積液和外周血中,IL-6的水平較高[4]。IL-8可誘發(fā)炎癥反應(yīng),既往研究證實(shí),在結(jié)核性胸膜炎的胸腔積液中IL-8的水平有顯著性提高[5]。而hs-CRP則是急性期的反應(yīng)蛋白,在結(jié)核性胸膜炎的外周血及其胸腔積液中的表達(dá)較高。尿激酶是從健康人尿中或人腎組織培養(yǎng)中獲得的酶蛋白,其作用是將患者胸腔內(nèi)的纖溶酶原轉(zhuǎn)為纖溶酶,而纖溶酶的作用是清除臟層胸膜與壁層胸膜之間的網(wǎng)狀黏連,減輕胸腔積液中纖維蛋白原及纖維蛋白的作用,從而起到減輕胸腔黏連的程度。而地塞米松是腎上腺素皮質(zhì)激素類藥,其作用機(jī)制是降低胸腔內(nèi)血管的通透性,抑制炎性介質(zhì)以及過敏介質(zhì)的釋放,促進(jìn)尿液排出,減少胸腔積液的滲出及吸收[6]。不僅如此,地塞米松還能抑制感染結(jié)核桿菌后發(fā)生的變態(tài)反應(yīng),避免大量纖維蛋白沉積子在胸腔積液中,從而減輕胸膜肥厚黏連的情況。本研究結(jié)果提示,兩組患者治療后,IL-6、IL-8、hs-CRP水平均有明顯下降,且觀察組下降更明顯,說明兩者聯(lián)合用藥可減少炎癥細(xì)胞因子在胸腔積液中的表達(dá)。分析兩組患者的總有效率,結(jié)果表明,觀察組的總有效率更高,說明地塞米松聯(lián)合尿激酶的臨床療效更顯著。綜上所述,臨床治療結(jié)核性胸膜炎采用地塞米松聯(lián)合尿激酶治療療效顯著,有助于降低患者胸腔積液中的炎癥細(xì)胞因子水平。
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尤英霞(1974~)女,河南南陽人,碩士,主治醫(yī)師。
R561.1
B
1008-0104(2017)05-0091-02
2017-03-16)