地塞米松聯(lián)合尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎的療效及對(duì)胸腔積液IL-6、IL-8和hs-CRP水平的影響①

尤英霞，黃慶紅，閆莎莎

(鄭州市第六人民醫(yī)院呼吸科，河南 鄭州 450000)

地塞米松聯(lián)合尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎的療效及對(duì)胸腔積液IL-6、IL-8和hs-CRP水平的影響①

尤英霞，黃慶紅，閆莎莎

(鄭州市第六人民醫(yī)院呼吸科，河南 鄭州 450000)

目的：研究并探討地塞米松聯(lián)合尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎的臨床療效，并分析對(duì)胸腔積液IL-6、IL-8、hs-CRP水平的影響。方法：將我院2016-04～2017-01收治的78例結(jié)核性胸膜炎分為兩組，觀察組39例患者實(shí)施胸腔穿刺后注入地塞米松和尿激酶，對(duì)照組39例在胸腔中注入尿激酶，觀察兩組患者治療前后胸腔積液IL-6、IL-8、hs-CRP水平變化情況，評(píng)價(jià)其臨床療效。結(jié)果：觀察組與對(duì)照組的總有效率分別為87.18%(34/39)、66.67%(26/39)%，組間數(shù)據(jù)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組患者治療后IL-6、IL-8、hs-CRP水平較治療前明顯下降，且觀察組下降更明顯(P<0.05)。結(jié)論：臨床治療結(jié)核性胸膜炎采用地塞米松聯(lián)合尿激酶治療療效顯著，有助于降低患者胸腔積液中的炎癥細(xì)胞因子水平。

地塞米松；尿激酶；結(jié)核性胸膜炎；療效

結(jié)核性胸膜炎是呼吸內(nèi)科的常見病，多發(fā)病。指結(jié)核桿菌及其自溶產(chǎn)物、代謝產(chǎn)物進(jìn)入超敏感機(jī)體的胸膜腔導(dǎo)致的胸膜炎癥。研究表明，IL-6、IL-8、hs-CRP的過度表達(dá)于結(jié)核性胸膜炎的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)[1，2]。以往治療結(jié)核性胸膜炎多采用抗結(jié)核藥聯(lián)合胸腔穿刺抽液治療，臨床療效欠佳。本研究中，筆者對(duì)結(jié)核性胸膜炎患者采用地塞米松聯(lián)合尿激酶治療，取得滿意療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料及方法

1.1 一般資料

觀察對(duì)象來自于我院呼吸內(nèi)科收治的78例肺結(jié)核胸膜炎患者。按雙色球隨機(jī)分組法劃分組別，即觀察組39例，包括男21例，女18例，年齡22～75歲，平均(48.5±2.8)歲；胸腔積液情況：?jiǎn)蝹?cè)26例，雙側(cè)13例；對(duì)照組39例，包括男23例，女16例，年齡24～77歲，平均(50.5±2.9)歲；胸腔積液情況：?jiǎn)蝹?cè)27例，雙側(cè)12例；本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，簽署《知情同意書》，兩組患者臨床基線資料均衡性高(P>0.05)，可進(jìn)行對(duì)比研究。

1.2 方法

基礎(chǔ)治療：兩組患者均以2HRZE/4HR為基礎(chǔ)治療方案，每間隔1d即實(shí)施胸腔穿刺，抽出胸腔中的積液，每次抽液總量<1000mL，直到胸腔內(nèi)積液抽完為止。對(duì)照組：本組患者在胸腔內(nèi)注入0.9% 20mL氯化鈉注射液與20萬(wàn)U尿激酶的混合液。觀察組：本組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用5mg地塞米松，以0.9% 20mL氯化鈉注射液稀釋后注入胸腔。療程：4周。

1.3 檢測(cè)指標(biāo)與評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

檢測(cè)指標(biāo)：檢測(cè)患者治療前及治療后胸腔積液中IL-6(白介素-6)、IL-8(白介素-8)、hs-CRP(超敏C反應(yīng)蛋白)水平變化情況。

療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：(1)顯效標(biāo)準(zhǔn)：癥狀及體征完全消失，胸腔積液完全吸收。(2)有效：不需要繼續(xù)抽液，患者癥狀已有顯著性改善。(3)無(wú)效：胸腔積液及癥狀無(wú)明顯改善，或胸腔積液增多，有持續(xù)惡化傾向。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

觀察組的總有效率87.18%(34/39)明顯高于對(duì)照組的66.67%(26/39)，兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 觀察組與對(duì)照組臨床療效比較(n=39，%)

2.2 IL-6、IL-8、hs-CRP水平

兩組患者治療后IL-6、IL-8、hs-CRP水平較治療前明顯下降，且觀察組下降更明顯(P<0.05)，見表2。

表2 觀察組與對(duì)照組IL-6、IL-8、hs-CRP水平變化情況

3 討論

結(jié)核病胸膜炎是呼吸內(nèi)科的常見疾病，本病以白細(xì)胞浸潤(rùn)、胸膜充血、血管通透性增強(qiáng)為病理改變，隨著疾病進(jìn)展，可繼發(fā)為結(jié)核性滲出性胸膜炎，嚴(yán)重威脅患者生命安全。研究表明，結(jié)核性胸膜炎患者常伴胸腔積液，而胸腔積液的發(fā)生因結(jié)核性胸膜炎所致[3]。感染結(jié)核桿菌后可激活機(jī)體中的細(xì)胞免疫，從而是胸腔內(nèi)產(chǎn)生大量的炎性細(xì)胞因子，介導(dǎo)胸腔內(nèi)的炎癥反應(yīng)。IL-6、IL-8參與了結(jié)核性胸膜炎的發(fā)生，前者可誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖和分化，激活T細(xì)胞，促進(jìn)炎癥反應(yīng)的發(fā)生。研究表明，結(jié)核桿菌感染能夠促使機(jī)體分泌大量的IL-6，尤其是在胸腔積液和外周血中，IL-6的水平較高[4]。IL-8可誘發(fā)炎癥反應(yīng)，既往研究證實(shí)，在結(jié)核性胸膜炎的胸腔積液中IL-8的水平有顯著性提高[5]。而hs-CRP則是急性期的反應(yīng)蛋白，在結(jié)核性胸膜炎的外周血及其胸腔積液中的表達(dá)較高。尿激酶是從健康人尿中或人腎組織培養(yǎng)中獲得的酶蛋白，其作用是將患者胸腔內(nèi)的纖溶酶原轉(zhuǎn)為纖溶酶，而纖溶酶的作用是清除臟層胸膜與壁層胸膜之間的網(wǎng)狀黏連，減輕胸腔積液中纖維蛋白原及纖維蛋白的作用，從而起到減輕胸腔黏連的程度。而地塞米松是腎上腺素皮質(zhì)激素類藥，其作用機(jī)制是降低胸腔內(nèi)血管的通透性，抑制炎性介質(zhì)以及過敏介質(zhì)的釋放，促進(jìn)尿液排出，減少胸腔積液的滲出及吸收[6]。不僅如此，地塞米松還能抑制感染結(jié)核桿菌后發(fā)生的變態(tài)反應(yīng)，避免大量纖維蛋白沉積子在胸腔積液中，從而減輕胸膜肥厚黏連的情況。本研究結(jié)果提示，兩組患者治療后，IL-6、IL-8、hs-CRP水平均有明顯下降，且觀察組下降更明顯，說明兩者聯(lián)合用藥可減少炎癥細(xì)胞因子在胸腔積液中的表達(dá)。分析兩組患者的總有效率，結(jié)果表明，觀察組的總有效率更高，說明地塞米松聯(lián)合尿激酶的臨床療效更顯著。綜上所述，臨床治療結(jié)核性胸膜炎采用地塞米松聯(lián)合尿激酶治療療效顯著，有助于降低患者胸腔積液中的炎癥細(xì)胞因子水平。

[1]白黨強(qiáng),周瑞.中心靜脈導(dǎo)管引流聯(lián)合尿激酶胸腔注藥治療結(jié)核性滲出性胸膜炎[J].黑龍江醫(yī)藥科學(xué),2012,35(6):74-75

[2]趙洪麗,顧秀英,王淑艷,等.60例結(jié)核性胸膜炎包裹性積液不同治療方法的對(duì)比研究[J].黑龍江醫(yī)藥科學(xué),2011,34(1):72

[3]李廣德,程小星.胸腔注射尿激酶聯(lián)合地塞米松治療結(jié)核性胸膜炎的臨床效果[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2013,10(15):104-108

[4]胡靜.地塞米松與尿激酶聯(lián)合應(yīng)用于粘連性結(jié)核性胸膜炎效果觀察[J].河北醫(yī)藥,2013,35(6):890-891

[5]楊慶仁,汪建平,胡建鵬,等.尿激酶聯(lián)合地塞米松治療早期粘連性結(jié)核性胸膜炎療效分析[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2012,07(10):162-163

[6]張務(wù)敬.地塞米松聯(lián)合尿激酶在早期黏連性結(jié)核性胸膜炎中的應(yīng)用價(jià)值[J].醫(yī)學(xué)綜述,2014,20(15):2838-2840

[7]王學(xué)娟.地塞米松聯(lián)合尿激酶治療早期粘連性結(jié)核性胸膜炎臨床療效探討[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)刊,2013,40(8):53-55

尤英霞(1974～)女，河南南陽(yáng)人，碩士，主治醫(yī)師。

R561.1

B

1008-0104(2017)05-0091-02

2017-03-16)