大學(xué)教師與學(xué)生胃潰瘍臨床特點分析

張敏

（南京大學(xué)醫(yī)院內(nèi)科，江蘇 南京 210093）

大學(xué)教師與學(xué)生胃潰瘍臨床特點分析

張敏

（南京大學(xué)醫(yī)院內(nèi)科，江蘇 南京 210093）

目的 探討教師和學(xué)生胃潰瘍發(fā)生的危險因素、臨床表現(xiàn)及胃鏡下特點。方法 收集2012年1月～2015年12月在本院就診，胃鏡檢查確診為胃潰瘍教師胃潰瘍患者62例,學(xué)生胃潰瘍患者60例，對兩組患者的危險因素、臨床表現(xiàn)、潰瘍發(fā)生部位和病理結(jié)果進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 抽煙、喝酒、不規(guī)律飲食、非甾體抗炎藥使用和伴隨性疾病兩組之間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；教師組癥狀不典型發(fā)生率顯著高于學(xué)生組(P＜0.05)；教師組胃底、胃體潰瘍、黏膜異形增生發(fā)生率大于學(xué)生組(P＜0.05)。結(jié)論 教師胃潰瘍危險因素和發(fā)病特點有所不同，在診療過程中要區(qū)別對待。

胃潰瘍；臨床表現(xiàn)；危險因素

胃潰瘍是一種常見的消化道疾病。西方國家胃潰瘍的發(fā)病率在2.4%左右，亞洲國家在6.1%左右［1］。隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展、飲食習(xí)慣的改變、工作壓力增加，胃潰瘍的發(fā)生率有逐年升高的趨勢［2］。本研究旨在通過對122例胃潰瘍患者的危險因素、臨床表現(xiàn)及胃鏡特點進(jìn)行分析,了解教師和學(xué)生胃潰瘍的不同特點，為臨床診療提供參考。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2012年1月～2015年12月在南京大學(xué)醫(yī)院就診，經(jīng)胃鏡檢查確診為胃潰瘍的患者122例,將其分為教師組和學(xué)生組。其中教師組62例，病史2個月～20年，年齡33～83歲，平均（56.2±12.2）歲，男36例, 女26例；學(xué)生組60例，病史2周～5年，年齡18～33歲，平均（23.9± 2.8）歲，男42例，女18例。患者均經(jīng)電子胃鏡檢查確診為胃潰瘍，排除消化道腫瘤、應(yīng)激性潰瘍。

1.2 方法 對患者的煙酒嗜好、飲食習(xí)慣、精神壓力、NSAIDs使用情況、伴隨疾病、臨床癥狀、H.pylori感染情況、潰瘍部位和病理組織學(xué)結(jié)果進(jìn)行回顧和總結(jié)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件分析，計數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，計數(shù)資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

教師組中吸煙、飲酒、NSAIDs使用和伴隨疾病的比例較高，學(xué)生組中不規(guī)律飲食比例高（P＜0.05），見表1。教師組節(jié)律性上腹痛比例低，無癥狀比例高（P＜0.05），見表2。患者教師組胃底、胃體潰瘍比例高，學(xué)生組胃竇部、幽門潰瘍比例高（P＜0.05），見表3。教師組H.pylori感染率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；教師組腸上皮化生、異型增生比例高（P＜0.05），見表4。

3 討論

胃潰瘍可引起腹痛、腹脹、反酸、燒心等癥狀，嚴(yán)重影響患者的日常生活和工作。嚴(yán)重時易發(fā)生出血、穿孔、梗阻、癌變等嚴(yán)重并發(fā)癥，甚至危及患者生命[3-5]。胃潰瘍的確切發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚，目前認(rèn)為潰瘍的發(fā)生是由于有害因子和胃黏膜表面的防御機(jī)制失衡引起[6]。臨床研究認(rèn)為H.pylori感染、非甾體抗炎藥的長期使用、吸煙是潰瘍發(fā)生的主要危險因素[1,7]。研究胃潰瘍的危險因素和發(fā)病特點對胃潰瘍的診斷和治療具有重要的意義。本研究發(fā)現(xiàn)，教師因為工作壓力或應(yīng)酬等原因抽煙喝酒較多。酒精會刺激胃酸分泌，破壞胃黏膜的屏障功能，而且高濃度的酒精對胃黏膜有直接損傷作用。吸煙會刺激胃酸的分泌[8]，降低幽門括約肌的張力，影響其關(guān)閉功能，也會影響胃潰瘍的發(fā)生[9]。有調(diào)查結(jié)果表明，高校教師工作壓力水平處于較大的狀態(tài)，其中教師的科研職稱壓力和物質(zhì)保障壓力最大[10]。教師中相當(dāng)一部分有高血壓、糖尿病、冠心病等慢性伴隨疾病，需要長期服用藥物，這些藥物可能會增加胃潰瘍的發(fā)生[11]。特別是NSAIDs，它會通過抑制環(huán)氧化酶的活性，從而抑制前列腺素E合成，使得胃黏膜血流量減少，導(dǎo)致黏液和碳酸氫鹽分泌不足，胃黏膜防御能力減弱，增加了胃潰瘍的發(fā)生率[12]。而且，使用NSAIDs者較不使用該藥物者更容易導(dǎo)致潰瘍并發(fā)癥,其風(fēng)險較后者增加了4～6倍[13]。本研究中發(fā)現(xiàn)教師服用非甾體類抗炎藥的比例較學(xué)生明顯增加，說明服用非甾體類抗炎藥是教師胃潰瘍發(fā)生的重要因素之一。與學(xué)生組相比較，教師組節(jié)律性上腹痛患者較少，無癥狀或癥狀不典型患者較多，可能和教師年齡偏大，胃黏膜神經(jīng)對外界刺激的敏感性減弱有關(guān)，也可能因服用NSAIDs等藥物掩蓋了部分癥狀。H.pylori是消化性潰瘍的重要病因之一，有研究發(fā)現(xiàn)，＞80%的胃潰瘍以及＞90%的十二指腸潰瘍患者都不同程度地受到H．pylori的感染，而采取相應(yīng)的措施根除H.pylori后，患者的潰瘍癥狀均得到不同程度的改善和緩解[14]。本研究發(fā)現(xiàn)教師和學(xué)生H．pylori感染率較正常人群高。H.pylori感染是教師和學(xué)生胃潰瘍發(fā)生的重要原因之一，在治療胃潰瘍的同時必須對H．pylori進(jìn)行根治，防止?jié)儚?fù)發(fā)。從發(fā)病部位看，教師以胃角、胃體潰瘍發(fā)病率較高，這和教師年齡偏大，體竇黏膜交界線上移有關(guān)。從病理結(jié)果看教師組胃黏膜腺體萎縮、不典型增生、腸上皮化生的發(fā)生率較高。這可能和教師胃潰瘍病史較長，長時間慢性胃部炎癥導(dǎo)致黏膜腺體破壞萎縮，在修復(fù)過程中出現(xiàn)腸上皮化生和不典型增生。

表1 兩組患者胃潰瘍的危險因素比較

表2 兩組胃潰瘍患者臨床癥狀的比較

表3 兩組患者胃潰瘍發(fā)生部位的比較

表4 兩組患者H．pylori感染、胃潰瘍大小和病理結(jié)果比較

由此可見，教師胃潰瘍主要與胃黏膜屏障功能降低、服用藥物相關(guān)，生活中要避免使用損傷胃黏膜的藥物。另外，教師患者病史相對較長，且癥狀不典型，有的無臨床癥狀，對高危人群要提高警惕，及時胃鏡檢查。學(xué)生胃潰瘍的發(fā)生多與不良的生活習(xí)慣相關(guān)。在治療的同時要加強(qiáng)健康教育，告知危險因素，這有助于胃潰瘍的恢復(fù)和減少復(fù)發(fā)。所以，教師和學(xué)生的胃潰瘍特點有所不同，臨床中藥區(qū)別對待。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2017.32.068