重組人腦利鈉肽聯合托伐普坦治療對急性失代償性心力衰竭臨床療效及預后

李美嬌

重組人腦利鈉肽聯合托伐普坦治療對急性失代償性心力衰竭臨床療效及預后

李美嬌

目的 探究重組人腦利鈉肽(rh-BNP)聯合托伐普坦治療急性失代償性心力衰竭(ADHF)的臨床療效及預后。方法 選取2016-02—2017-02收治的106例ADHF患者臨床資料進行分析，rh-BNP治療作對照組(53例)，rh-BNP、托伐普坦聯合治療作研究組(53例)，比較兩組心功能指標、血漿腦利鈉肽(BNP)水平、24 h尿量及預后情況。結果 兩組治療后LVEDD、LVEF均較治療前改善 (P＜0.05)，兩組治療后比較差異無統計學意義(P＞0.05)；兩組治療后BNP水平及24 h尿量均顯著優于治療前，且研究組改善幅度更大，差異比較具有統計學意義(P＜0.05)；研究組治療1個月后再入院率為11.32%，與對照組26.42%相比顯著低(P＜0.05)。結論 ADHF患者應用rh-BNP與托伐普坦聯合治療有助于療效提升。

重組人腦利鈉肽；急性失代償性心力衰竭；托伐普坦

急性心力衰竭(AHF)指的是心衰體征、癥狀于短時間內迅速發生、惡化，屬于常見致猝死綜合征，對患者生命健康產生威脅[1]。其主要是由于心臟的收縮能力出現急劇減弱，患者心臟負荷量加重，心排血量出現驟降，而周圍循環阻力開始增加，導致肺循環充血，引發組織器官灌注不足、心源性休克[2]。對于急性失代償性心力衰竭(ADHF)臨床治療過程中，常予以重組人腦利鈉肽(rh-BNP)、托伐普坦等藥物治療，為明確二者聯合治療效果及對預后影響，我院針對性選取106例患者資料分析，現作如下報告。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016-02—2017-02收治的106例ADHF患者臨床資料進行分析，行常規治療作對照組(53例)，行重組人腦利鈉肽、托伐普坦聯合治療作為研究組(53例)。本次研究的方案經醫學倫理委員會的批準，納入與中華醫學會心血管病分會對AHF的診斷相符者，并簽署同意書；排除惡性腫瘤者、嚴重低血壓者[3]。對照組男33例，女20例；年齡46～81歲，平均(53.29±4.16)歲；體質量51～75 kg，平均(67.41±3.62)kg。研究組男32例，女21例；年齡47～82歲，平均(53.36±4.21)歲；體質量52～76 kg，平均(67.52±3.74)kg。兩組基線資料比較(P＞0.05)，具可比性。

1.2 方法 兩組均行擴張血管、強心、維持電解質平衡、利尿等常規治療。對照組予rh-BNP(成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準字S20050033)治療，90 s內行靜脈注射，負荷劑量為1.5 μg/kg，維持0.007 5 μg/(kg·min)速度泵注72 h；研究組于對照組基礎上加用15 mg托伐普坦(浙江大冢制藥有限公司，國藥準字H20110115)，1次/d，連續用5 d。

1.3 觀察指標 觀察兩組心功能指標，包括左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左室射血分數(LVEF)；比較兩組血漿腦利鈉肽(BNP)水平及24 h尿量變化；對比兩組預后，主要為治療1個月后再入院率。

1.4 統計學方法 本研究數據均以SPSS 17.0統計軟件行統計學分析，正態計量資料采用(±s)表示，組間比較用t檢驗；計數資料用[n(%)]表示，組間率比較用χ2檢驗；P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 比較兩組患者心功能指標(表1) 研究組與對照組治療后LVEDD、LVEF水平均較治療前改善(P＜0.05)，兩組治療后比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

表1 兩組患者心功能指標比較(±s)

表1 兩組患者心功能指標比較(±s)

組別 例數 LVEDD/mm P值(t值) LVEF/% P值(t值)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 53 65.79±6.08 53.48±6.48 ＜0.05(10.085 6) 36.17±6.51 44.64±7.09 ＜0.05(6.406 2)研究組 53 66.38±6.16 52.54±5.69 ＜0.05(12.015 2) 35.75±5.96 43.81±6.72 ＜0.05(6.532 7)

2.2 比較兩組患者BNP水平及24 h尿量(表2)兩組治療后BNP水平及24 h尿量均顯著優于治療前，且以研究組改善幅度更大，差異比較具有統計學意義(P＜0.05)。

作者單位：113001 撫順市第二醫院心內科

表2 兩組患者BNP水平及24 h尿量比較(±s)

表2 兩組患者BNP水平及24 h尿量比較(±s)

BNP/(ng·L-1)24 h尿量/mL組別 例數P值(t值)P值(t值)治療前對照組 53 1 262.01±527.19 1 057.22±314.81研究組 53 1 261.56±524.04 1 053.80±315.23 P值(t值) ＜0.05(2.798 8) ＜0.05(6.705 3)治療前 治療后895.07±416.33 ＜0.05(3.976 7)665.42±428.38 ＜0.05(6.412 0)治療后2 073.95±439.36 ＜0.05(13.694 5)2 657.58±456.61 ＜0.05(21.042 8)

2.3 比較兩組預后 研究組治療1個月后再入院率為11.32%(6/53)，與對照組26.42%(14/53)比較，差異具有統計學意義(P＜0.05，χ2＝3.944 2)。

3 討論

ADHF為慢性穩定性HF惡化的結果，當HF急性發作時，心臟收縮、舒張功能異常，造成心室的泵血量衰減，血液灌注減少，引起器官、組織灌注不足，臨床常表現出周身水腫、呼吸困難等癥狀，嚴重時將導致心源性休克，臨床需予以及時有效治療[4]。有研究指出[5]，rh-BNP與托伐普坦配合治療有助于臨床療效提升，患者心功能改善。

本次研究中，研究組與對照組治療后LVEDD、LVEF水平較治療前改善，兩組治療后比較未顯示高度差；兩組治療后BNP水平及24 h尿量均顯著優于治療前，且以研究組改善幅度更大，差異比較具有統計學意義；研究組治療1個月后再入院率與對照組相比顯著低，差異比較具有統計學意義；此次研究與邢巧莉等人[6]結果相似，提示托伐普坦與rh-BNP二者聯合治療，對于ADHF患者臨床癥狀改善具有促進作用，可提升臨床治療效果，改善患者預后。有研究表示[7]，ADHF發生時，患者機體RAAS(腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮)系統激活，血管外周阻力升高，且鈉水重吸收增加，心臟前后的負荷增加；且交感神經系統的激活導致心肌耗氧量提高，心率加快，神經體液因素之間互相影響造成惡性循環，患者心臟負荷加重，導致病情惡化。機體內BNP可有效抑制RAAS、交感神經系統的過度激活，對心肌纖維化、鈉水重吸收等情況具有良好拮抗效果，因此，臨床治療過程中需增加血漿中BNP含量[8]。

rh-BNP為利用生物重組技術合成的一種同人內源性腦鈉肽等同結構的肽類物質，其作用于ADHF患者體內可有助于循環血容量降低，患者心室前負荷減少，且該藥物可促進腎小球濾過率提高，具備顯著利尿效果，從而改善患者臨床癥狀，促進療效增長[9]。rh-BNP的應用，使得ADHF患者外源性BNP增加，從而達到調節RAAS、交感神經等系統功能的目的，進而促使心臟前后負荷減輕，改善其呼吸困難、胸悶等癥狀[10]。托伐普坦為非肽類精氨酸血管加壓素V2選擇性的受體抑制劑，作用于患者體內后可減少腎臟重吸收水情況，有助于腎臟將多余水排出，從而減輕心臟負荷容量[11]。而且，該藥物在排水的同時對鈉離子的排泄無顯著影響，適用于高溶性、等溶性低鈉血癥并HF患者，安全性較高。此外，托伐普坦能夠有效改善HF患者水潴留與心力衰竭充血癥狀，可預防出現急性腎損傷惡化情況[12]。臨床ADHF患者治療過程中，將rh-BNP與托伐普坦協同治療，有助于患者心臟負荷減輕效果提升，患者臨床癥狀改善作用增強，且藥物安全性較高，患者預后良好。研究受多重因素影響，未對臨床療效作詳細分析，需再行進一步研究。

綜上所述，rh-BNP及托伐普坦聯合治療有助于促進ADHF患者癥狀改善，療效與預后提升，具推廣價值。

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2017-04-18)

1005-619X(2017)09-0971-03

10.13517/j.cnki.ccm.2017.09.034