阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征病人心臟結構及左心室功能變化研究

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征病人心臟結構及左心室功能變化研究

張殿恩

目的觀察阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)病人心臟結構及左心室功能的變化。方法選取我院60例OSAHS病人為觀察組；我院門診健康體檢者60名為對照組。兩組均接受彩色多普勒超聲檢測儀檢查心臟結構和左心室舒張功能，并測定每搏量(SV)、左室短軸縮短率(FS)、左室射血分數(LVEF)、心輸出量(CO)。比較兩組心臟結構和左心室舒張功能的變化。結果觀察組病人左室舒張末內徑(LV)、左室后壁厚度 (LVPW)、左房舒張末內徑(LA)、室間隔厚度(IVS)、右室舒張末內徑(RV)、肺動脈內徑(PA)、右房舒張末內徑(RA)、主動脈內徑(AO)指標均高于對照組(P<0.05)；觀察組病人二尖瓣血流頻譜二尖瓣舒張早期血流速度(E)、E/二尖瓣舒張晚期血流速度(A)、室間隔舒張早期運動速度(Em)、室間隔Em/舒張晚期運動速度(Am)、左室后壁Em、左室后壁Em/Am、二尖瓣環Em、二尖瓣環Em/Am功能均低于對照組(P<0.05)，二尖瓣環Am、室間隔Am、左室后壁Am均高于對照組(P<0.05)；觀察組病人FS、LVEF、二尖瓣環收縮期運動速度(Sm)、室間隔Sm及左室后壁Sm功能均低于對照組(P<0.05)。結論OSAHS病人心臟結構發生明顯變化，且左心室收縮、舒張功能明顯減弱。

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；心臟結構；左心室舒張功能；左室射血分數；二尖瓣血流頻譜

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是指病人在睡眠時因為上氣道崩陷或狹窄阻塞致使氣不通、呼吸暫停等一系列睡眠呼吸疾病，與心血管疾病等緊密相連，重度癥狀甚至會威脅病人生命，給病人生活質量帶來影響[1]。臨床發現，OSAHS往往伴隨著一系列并發癥出現，且發展很隱秘，大多數病人不能夠及時發現治療，病情更加嚴重，使病人醫療難度和死亡率大幅度上升[2]。近些年，臨床中多運用超聲心電圖來檢測病人心臟結構功能，超聲心電圖以標準、可重復、無創等優點為OSAHS病人心臟結構及左心室功能檢查，早期發現OSAHS引起的病癥并積極治療提供有利條件[3-6]。本研究對OSAHS病人心臟結構及左心室功能變化進行觀察，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2016年5月—2017年5月60例OSAHS病人為觀察組，其中男46例，女14例；年齡34歲～68歲(41.2歲±7.6歲)；體重指數(BMI)24 kg/m2～34 kg/m2(31.4 kg/m2±3.5 kg/m2)；血氧飽和度(72.3±3.1)%；呼吸暫停低通氣指數32次/h～67次/h(45.1次/h±10.4次/h)。選取我院同時間與觀察組性別、年齡以及BMI相對應的門診健康體檢者60名為對照組，均無白天嗜睡、高血壓、打鼾等病史，其中男44例，女16例；年齡35歲～65歲(40.3歲±6.5歲)；BMI 25 kg/m2～35 kg/m2(30.5 kg/m2±3.6 kg/m2)。排除標準：肥胖低通氣綜合征者；心力衰竭者；肺疾病者；身體殘疾者；心、腎、肺功能不全者；呼吸道感染者。兩組性別、年齡等一般資料相比差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 心臟超聲檢查 使用美國GE公司的VIVID7型超聲診斷儀進行心動圖檢測，線陣探頭頻率為2.5 MHz～4.0 MHz，兩組病人左側臥位行彩色多普勒超聲心動圖及經胸二維M型，檢測左室舒張末內徑(LV)、左室后壁厚度 (LVPW)、左房舒張末內徑(LA)、室間隔厚度(IVS)、右室舒張末內徑(RV)、肺動脈內徑(PA)、右房舒張末內徑(RA)、主動脈內徑(AO)[6]。GE-VIVID7在診斷儀在檢查中切換到組織多普勒顯像速度模式，調整濾波，把多普勒增益水平降低，檢查左心室功能變化。取樣容積安置在室間隔肌部上段，可以對室間隔進行檢查； 取樣容積安置在二尖瓣前瓣環十字交叉點，可以對二尖瓣環進行檢查；取樣容積安置在乳頭肌短軸處，可以對左室后壁進行檢查。分別檢測舒張晚期運動速度(Am)、舒張早期運動速度(Em)、收縮期運動速度(Sm)、二尖瓣舒張早期血流速度(E)、二尖瓣舒張晚期血流速度(A)、每搏量(SV)、左室短軸縮短率(FS)、左室射血分數(LVEF)、心輸出量(CO)。

2 結 果

2.1 兩組心臟結構相關指標比較 觀察組病人LV、LA、RV、RA、AO、PA、IVS、LVPW均高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組心臟結構相關指標比較(±s) mm

2.2 兩組病人左心室舒張功能比較 觀察組病人二尖瓣血流頻譜E、E/A、室間隔Em、室間隔Em/Am、左室后壁Em、左室后壁Em/Am、二尖瓣環Em、二尖瓣環Em/Am功能均低于對照組，二尖瓣環Am、室間隔Am、左室后壁Am均高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組左心室舒張功能比較(±s)

2.3 兩組病人左心室收縮功能比較 觀察組FS、LVEF、二尖瓣環Sm、室間隔Sm及左室后壁Sm均低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 比較兩組左心室收縮功能(±s)

3 討 論

OSAHS對病人身體造成的傷害很大，影響心臟功能的舒張性、收縮性功能障礙，造成血管內皮破損等。病人常常伴有血壓升高、二氧化碳潴留、低氧血癥、血管緊張素加快分泌，容易使心肌細胞受到刺激而增殖，增加了心室之間的依賴性，導致心臟移位，使原本結構發生變化，進而出現心肌肥大和心肌纖維化等[7-10]。OSAHS病人由于呼吸不暢或呼吸暫停加重病人胸內壓力，回血量升高，以致心室壁負荷增大。因為呼吸暫停而引起的低氧血癥、高碳酸血癥會導致肺血管收縮，加重右心室負荷[11-14]。同時也會因為心室的依賴性造成室間隔移位，病人在睡眠時因為血壓升高加重心肌負荷，使其變得肥大，心臟結構發生變化。

本研究結果顯示，與體檢健康者比較，OSAHS病人LV、LA、RV、RA、AO、PA、IVS、LVPW升高，差異有統計學意義(P<0.05)，提示OSAHS病人心臟結構發生了變化；OSAHS病人二尖瓣血流頻譜E、E/A、室間隔Em、室間隔Em/Am、左室后壁Em、左室后壁Em/Am、二尖瓣環Em、二尖瓣環Em/Am、功能低于對照組，二尖瓣環Am、室間隔Am、左室后壁Am均高于對照組，說明OSAHS病人左心室舒張功能降低明顯，這是OSAHS導致室壁厚度心室負荷增大引起的；觀察組FS、LVEF、二尖瓣環Sm、室間隔Sm及左室后壁Sm功能低于對照組，說明OSAHS病人左心室收縮功能降低明顯，這是OSAHS導致病人體內血流發生變化后負荷加重、后期室壁變寬引起的。

綜上所述，OSAHS病人會因為呼吸疾病導致其他綜合征的發生，心臟結構發生明顯變化，且左心室收縮、舒張功能明顯減弱[15]。要及時發現與治療，超聲心動圖為OSAHS病人早日發現治療提供了有利的依據。

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河南省濮陽市第五人民醫院(河南濮陽 457000)，E-mail：pyzde2009@126.com

信息：張殿恩.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征病人心臟結構及左心室功能變化研究 [J].中西醫結合心腦血管病雜志，2017，15(19)：2455-2457.

R541 R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.19.027

1672-1349(2017)19-2455-03

2017-07-18)

(本文編輯 郭懷印)