糖尿病合并重型顱腦外傷患者腦梗死的診治分析

張貴升+廖亮+王旻述

[摘要] 目的 研究分析糖尿病合并重型顱腦外傷患者腦梗死狀況，以此采取有效治療措施，降低病死率。 方法 選2013年7月—2016年7月收治的102例重型顱腦外傷腦梗死患者，其中合并糖尿病患者48例，未合并糖尿病患者54例（對照組）。合并糖尿病患者中，傷后血糖控制良好18例，血糖控制不良30例。依據患者具體病情和癥狀采用綜合性治療措施和與之相應的輔助性治療方法。對照各組患者臨床治療效率。 結果 比較分析，血糖控制良好患者治療有效率為61.1%，血糖控制不良患者治療有效率為46.7%，兩組數據差異有統計學意義（P<0.05）；而比較糖尿病控制良好患者和非糖尿病患者治療效率，未合并糖尿病患者治療有效率為85.2%，糖尿病控制良好患者與未合并糖尿病患者腦梗死治療效率差異有統計學意義（P<0.05）。 結論 及時診斷糖尿病合并重型顱腦損傷患者，并采取有效治療措施，可顯著降低患者病死率，有效改善患者預后。

[關鍵詞] 糖尿病；重型顱腦損傷；腦梗死

[中圖分類號] R587 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）06（a）-0054-02

一般情況下，顱腦外傷患者腦梗死發生率并不是非常高。但如果是糖尿病患者那么糖尿病病情就會引起脂肪代謝紊亂，促進動脈粥樣硬化的產生[1]。特別是糖尿病合并重型顱腦損傷患者，腦梗死的發生率會顯著增加。選取2013年7月—2016年7月收治的102例患者為研究對象，研究分析糖尿病合并重型顱腦外傷患者腦梗死狀況，以此采取有效治療措施，降低病死率，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

取該院收治的102例重型顱腦外傷腦梗死患者。男62例，女40例，患者年齡為24～72歲，平均年齡為（42.6±8.9）歲。其中合并糖尿病患者48例，未合并糖尿病患者54例（對照組）。合并糖尿病患者中，傷后血糖控制良好18例，血糖控制不良30例。合并糖尿病患者中，意識障礙32例，無意識障礙16例；雙側瞳孔放大者12例，單側瞳孔放大者20例，偏癱者16例。對合并糖尿病患者展開MRI與CT檢查，確認受傷區域出現梗死29例，多發性梗死5例，小腦梗死4例，腦干梗死6例，大腦枕葉梗死4例。未合并糖尿病組患者中，意識障礙36例，無意識障礙18例，單側瞳孔放大者26例，雙側瞳孔放大者14例，偏癱者14例。受傷區域出現梗死34例，多發性梗死7例，小腦梗死6例，腦干梗死7例。不同組別患者的一般情況差異無統計學意義，具有可對比性。

1.2 方法

依據患者具體病情和癥狀采用綜合性治療措施和與之相應的輔助性治療方法。即在患者受傷的12 h內對腦梗死患者進行神經外科綜合性治療方法。部分患者采取去骨瓣開顱手術清除血腫。首先需要將患者血腫部位進行馬蹄形或弧形的骨瓣切除手術。依據患者血腫的實際情況確定去除骨瓣的大小，通常控制在7～9 cm×9～11 cm。采用弧形方式剪開硬腦膜，開放外側裂池，釋放腦脊液。所切除的骨瓣不還納。接受去骨瓣減壓手術治療的同時，還可采用內減壓的方式治療。接受手術治療的患者還需進行脫水、防治感染等治療措施，并使用腦保護劑，以及維持電解質和酸堿平衡等。而對于尚未接受手術治療的患者，可采用保守治療措施。可通過脫水降顱壓，營養腦細胞，使用鈣離子拮抗劑等治療措施。所有患者還需進行胰島素注射治療，以及每周進行2次顱腦CT復查。

1.3 療效判斷

顯效：經治療后，患者的腦梗死癥狀消失，對其進行顱腦CT檢查，已恢復正常；有效：患者腦梗死癥狀改善，功能在一定程度上獲得恢復，對其行顱腦CT檢查，梗死范圍明顯縮小；無效：患者治療后的腦梗死癥狀并沒發生改變甚至加重，顱腦CT檢查無明顯變化甚至梗塞范圍增大。

1.4 統計方法

該次研究活動產生的所有數據均使用SPSS 19.0統計學軟件進行處理，計數資料用[n（%）]表示，利用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 血糖控制良好患者與控制不良患者治療效率對比

比較分析，血糖控制良好患者治療有效率為61.1%，血糖控制不良患者治療有效率為46.7%，兩組數據差異有統計學意義（P<0.05），詳情見表1。

2.2 血糖控制良好組患者與未合并糖尿病患者治療效率對比

而比較糖尿病血糖控制良好患者和非糖尿病患者治療效率，未合并糖尿病患者治療有效率為85.2%，糖尿病血糖控制良好患者與未合并糖尿病患者腦梗死治療有效率差異有統計學意義（P<0.05），詳情見表2。

3 討論

臨床觀察發現，重型顱腦損傷患者引發腦梗死的主要原因是顱內壓快速升高，從而降低患者腦灌注壓，導致患者腦血流較低，不能滿足神經組織的需要，最終出現腦梗死[2]。從糖尿病患者來看，脂肪代謝出現紊亂，產生動脈粥樣硬化，而這也就成為引發腦梗死的危險性因素。如這類因素一旦產生，患者出現腦梗死后，就會加重病情，增加治療難度，產生不良預后[3]。

受腦組織水腫與占位效應的影響，重型顱腦外傷患者的兩側大腦半球壓力會出現不均現象，導致中線出現偏移，對下丘腦-垂體系統產生刺激，促進胰高血糖素、生長激素以及促腎上腺皮質激素的分泌，強化糖異生作用，加快脂肪分解，造成腦組織內葡萄糖濃度升高[4]。同時在缺氧缺血的情況下，造成ATP供應不足，大部分的葡萄糖采用無氧酵解進行能量供給，以此產生大量的乳酸，引發乳酸中毒。而乳酸中毒歷來是加重顱腦損傷的直接性因素。在高血糖環境下，缺血腦組織出現嚴重的乳酸中毒，而抑制線粒體產生ATP，造成細胞能量消耗，引起腦組織損害。此類現象在糖代謝紊亂的糖尿病患者中表現的更為嚴重。血糖升高，腦組織損傷加劇，加重腦組織水腫，就會升高顱內壓，導致腦灌注壓不足，進一步降低腦組織血流量，引發腦梗死現象[5]。與此同時，在高血糖環境下血液黏度會增高，紅細胞變形能力會下降，以此加重腦壞死。高血糖引起腦組織ATP供應不足，降低鈉離子、鉀離子與ATP酶的活性。在鈉離子內流增加的情況下，就會引起細胞鈉潴留。且在ATP供應欠缺的情況下，鈣離子泵的活性也會隨之降低，導致細胞內鈣離子超載，引起細胞壞死[6]。endprint

臨床中發現，糖尿病患者常常伴隨動脈粥樣硬化現象，造成復雜彌漫腦血管病變。高葡萄糖水平會誘導內質網功能不全，促進動脈粥樣硬化進展，且還會增加纖維蛋白原、增強紅細胞聚集性與脆性，引起血黏度升高，血小板黏附于血管壁產生血栓[7]。并且在高血糖環境下，會造成小動脈內膜改變，增加血管內膜厚度，導致出現不同部位腦梗死，擴大患者腦梗死面積，加重腦水腫。從此次臨床診治研究可了解到，糖尿病患者的治療效率并沒有未合并糖尿病患者高。產生這種臨床結果可能與糖尿病患者合并多種并發癥有關。患者處于急性期并發嚴重腦水腫，在腦組織缺氧缺血的情況下，非常容易引發腦梗死，影響臨床治療效果[8]。對于這一指標，可依據患者血糖水平和癥狀指導臨床治療，并預測患者治療效果。同時，糖尿病患者需控制好血糖。血糖控制良好的患者，術后腦梗死治療效率明顯要優于血糖控制不良患者。控制患者血糖，能夠預防高血糖對腦組織產生慢性損害。

綜上所述，及時診斷糖尿病合并重型顱腦損傷患者，并采取有效治療措施，可顯著降低患者死率，有效改善患者預后。

[參考文獻]

[1] 郭強，趙歡，雷星星，等.丹紅注射液聯合常規療法治療糖尿病合并腦梗死患者臨床療效及安全性Meta分析[J].中醫雜志，2016，57（2）：131-135.

[2] 劉斌.中重度顱腦外傷患者繼發急性外傷性腦梗死的危險因素和預后分析[J].安徽醫藥，2016，20（11）：2104-2106.

[3] 尹航，張佩蘭.不同時間窗重組組織型纖維蛋白酶原激活劑靜脈溶栓治療急性腦梗死合并糖尿病的療效評價[J].河北醫藥，2015，14（7）：997-999.

[4] 朱玲，孫一鳴.奧扎格雷鈉聯合長春西汀治療糖尿病合并急性腦梗死的臨床探討[J].世界中醫藥，2015，17（a2）：976-977.

[5] 王玲玲，白青科，趙振國，等.急性缺血性腦卒中合并糖尿病患者磁共振指導下溶栓治療及預后的影響因素[J].卒中與神經疾病，2015，14（1）：28-30.

[6] 李明初，廖長琦，楊曉平，等.血塞通注射液聯合阿托伐他汀鈣治療糖尿病合并腦梗死療效及對患者神經功能的影響[J].中國現代醫學雜志，2015，25（31）：49-52.

[7] 鄧欣蓮.2型糖尿病合并急性腦梗死患者血糖水平及血糖漂移對神經功能缺損的影響[J].臨床與病理雜志，2016，36（5）：647-651.

[8] 李永霞，韓瑛，杜玲，等.胰島素泵強化治療對2型糖尿病合并腦梗死患者內皮依賴性血管舒張功能的影響[J].醫學綜述，2015，21（2）：342-344.

（收稿日期：2017-03-06）endprint