馮足保,王爭斌
(奉化市中醫醫院 內科,浙江 奉化 315500)
益生菌與柳氮磺胺吡啶治療潰瘍性結腸炎的療效觀察
馮足保,王爭斌
(奉化市中醫醫院 內科,浙江 奉化 315500)
目的探討益生菌聯合柳氮磺胺吡啶治療潰瘍性結腸炎的臨床療效。方法62例潰瘍性結腸炎患者中32例以柳氮磺胺吡啶治療(對照組),30例以柳氮磺胺吡啶與益生菌聯合治療(治療組);治療2個月后,評價患者治療前、后主要癥狀(腹瀉、膿血便、腹脹、里急后重、肛門灼痛、舌象及脈象)積分、結腸鏡下黏膜變化,檢測患者大便常規(白細胞、紅細胞)轉陰情況及治療前、后血清學指標變化;統計患者臨床治療效果及不良反應。結果治療2個月后,2組患者臨床主要癥狀積分、結腸鏡下黏膜評分較治療前下降,且治療組低于對照組;2組IgM水平較治療前升高,IgG水平下降,且治療組較對照組明顯;差異均有統計學意義(P<0.05)。治療后,2組患者白細胞、紅細胞轉陰率差異不顯著(P>0.05);治療組治療總有效率顯著高于對照組(2=6.96,P=0.03);治療期間2組均無明顯不良反應。結論柳氮磺胺吡啶與益生菌聯合治療潰瘍性結腸炎效果顯著且安全。
柳氮磺胺吡啶;益生菌;潰瘍性結腸炎
潰瘍性結腸炎主要是局限于患者結腸和直腸粘膜或粘膜下層且邊界清楚的炎癥反應,主要表現為慢性、自動反復,發病率呈逐年上升趨勢[1]。臨床應用免疫抑制劑和糖皮質激素類等藥物治療雖可取的一定療效,但患者如長期服用,則副作用較大,從而影響最終療效[2]。而且,腸腔內環境特別是腸內菌群變化也可能會對腸上皮細胞抗原造成刺激,從而影響其免疫系統,最終參與腸道炎癥的發生、發展。本研究采用柳氮磺砒啶聯合益生菌治療潰瘍性結腸炎患者,并觀察其臨床療效。
1.1 一般資料 選取醫院2014年5月—2016年5月經結腸鏡等檢查證實為潰瘍性結腸炎者62例,其中以柳氮磺胺吡啶治療者32例(對照組),以柳氮磺胺吡啶與益生菌聯合治療者30例(治療組);患者均符合2007 年濟南第七次全國消化疾病學術會議《對我國炎癥性腸病診斷治療規范的共識意見》[3],病變主要局限于患者直腸和乙狀結腸處,病情為輕、中型。排除凝血功能障礙、嚴重性潰瘍性結腸炎、精神疾病、過敏體質等。治療組男20例,女10例;年齡25~69歲,平均48.1±7.9歲;病程0.6~4.3年,平均3.1±0.6年;輕度21例,中度9例。對照組男24例,女8例;年齡22~68歲,平均47.9±8.1歲;病程0.5~4.4年,平均3.2±0.7年;輕度22例,中度10例。兩組上述一般資料差異無統計學意義(P>0.05);患者知情同意,經醫院倫理委員會批準。
1.2 治療 患者注意加強休息,及時調節水電解質及酸堿紊亂情況,加強營養等。2組患者均口服柳氮磺胺吡啶(國藥準字H31020450,廠家:上海中西三維藥業有限公司,規格:12片/板,批號140201)治療,劑量:1.0 g/次,4 次/d;治療組另再給予絡酸梭菌活菌膠囊(國藥準字S20040054,廠家:重慶泰平藥業有限公司,規格每粒含藥粉0.2克,批號150102),3 粒/次,2 次/d。兩組均連續治療2個月。
1.3 觀察指標 ①評價患者治療前、后主要癥狀(腹瀉、膿血便、腹脹、里急后重、肛門灼痛、舌象及脈象)積分,分別以1、2、3分表示輕度、中度、重度[4];結腸鏡下黏膜變化,分別以1、2、3分表示輕度、中度、重度[5]。檢測患者大便常規(白細胞、紅細胞)轉陰情況;檢測患者治療前、后血清學指標變化(白細胞、紅細胞、IgM、IgG、IgA),抽取患者空腹下靜脈血液,采用自動蛋白分析儀檢測;②統計臨床治療效果[6]及不良反應。顯效:治療后患者臨床癥狀完全緩解,且大便常規檢查為陰性,腸鏡等檢查提示潰瘍愈合或基本愈合;有效:治療后患者臨床癥狀緩解,且大便常規檢查為陰性,但存在少量白細胞或紅細胞,腸鏡等檢查提示潰瘍好轉;無效:以上標準未達到;總有效=顯效+有效。
1.4 統計學分析 應用SPSS16.0軟件處理數據;計量資料采用t檢驗,計數資料用2檢驗;P<0.05為差異有統計學意義。
治療前,2組臨床癥狀積分、結腸鏡下黏膜評分及血清學指標比較差異無統計學意義(P>0.05);治療2個月后,2組患者上述指標均較治療前改善,且治療組優于對照組;差異均有統計學意義(P<0.05,表1)。治療后,治療組白細胞、紅細胞轉陰率分別為93.3%、86.7%,與對照組(90.6%、84.4%)差異不顯著(P>0.05);治療組治療總有效率83.3%,對照組為53.1%,2組差異顯著(2=6.96,P=0.03);治療期間2組均無明顯不良反應。

表1 治療前后患者臨床癥狀積分、結腸鏡下黏膜評分變化±s,分)
注:①與本組治療前比較,P<0.05;②與對照組同期比較,P<0.05。
潰瘍性結腸炎發病機制目前尚未完全清楚,可能主要與環境、遺傳、感染、腸道菌群紊亂及免疫調節等因素有關。人體腸道內存在100萬億微生物,如細菌、真菌及病毒等,而正常人體腸道菌群占優勢地位僅占10~20種。相關研究發現[7],潰瘍性結腸炎患者發生炎癥的常見部位為遠端回腸及結腸的細菌高密度區域解剖位點;如果健康腸黏膜可阻止細菌致病,則潰瘍性結腸炎患者該功能則處于紊亂狀態。近年來研究認為潰瘍性結腸炎與自身免疫、粘膜局部免疫、變態反應有關,熒光免疫法顯示潰瘍性結腸炎患者結腸粘膜內有IgG、補體與纖維蛋白原沉寂的免疫復合物存在。所以本次研究對患者免疫指標進行觀察,為臨床進一步探討潰瘍性結腸炎發病機制提供參考。
柳氮磺吡啶是臨床治療潰瘍性結腸炎的主要藥物,經患者口服吸收后可分解出5-氨基水楊酸;同時還可抑制結腸黏膜白三烯的釋放,清除活性氧等損傷因子而發揮抗炎作用,抑制白細胞粘附及細胞因子合成等。盡管柳氮磺吡啶治療潰瘍性結腸炎可取得顯著效果,但并未從根本上解決患者實際病情。益生菌主要成分為枯草桿菌、分腸球菌二聯活菌制劑,前者可快速于患者腸道內繁殖和生長,并消耗大量氧氣而降低患者腸道內氧氣濃度,有利于乳桿菌等益生菌的生長和繁殖,最終抑制致病菌生長而減少內毒素的產生;后者可提高前者存活率,最終提高臨床治療效果[8]。本研究結果顯示,柳氮磺胺吡啶治療的對照組臨床主要癥狀積分、結腸鏡下黏膜評分、IgM、IgG均比治療前有明顯改善,但柳氮磺胺吡啶與益生菌聯合治療的患者改善更顯著;且治療總有效率明顯高于對照組。可見,采用柳氮磺胺吡啶聯合益生菌治療潰瘍性結腸炎,有助于調節患者腸道菌群平衡動態,療效顯著且安全。
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R574
:A
:1674-6449(2017)04-0445-02
2016-08-29
馮足保(1979 - ),男,江西吉水人,本科,主治醫師。
10.3969/j.issn.1674-6449.2017.04.027