樓 輝徐海燕倪偉勇
(323000 1.麗水市人民醫院;2.麗水市公安局 浙江 麗水)
交通事故致外傷性脫髓鞘病法醫學鑒定1例
樓 輝1徐海燕1倪偉勇2
(323000 1.麗水市人民醫院;2.麗水市公安局 浙江 麗水)
1.1 簡要案情
楊某某,女,34歲,2015年10月3日交通事故致頭部外傷,臨床診斷為腦裂傷﹑硬膜下積血﹑脫髓鞘病變﹑腦水腫等。現因涉及民事賠償申請傷殘等級鑒定。
1.2 病史摘要
1.2.1 某醫科大學附屬醫院住院病史
住院日期:2015年10月3日至10月22日。患者既往體健,有明確的外傷史,因車禍致頭部外傷6小時入院。查體:神志昏迷,GCS7分,雙側瞳孔等大等圓,直徑2mm,對光反射遲鈍,頭部見繃帶包扎。經口氣管插管接呼吸機輔助通氣。四肢肌張力增高,肌力無法配合,雙側病理征陽性。10月3日頭顱CT見:左側額顳葉及右額葉多發挫裂傷,左側額顳部顱板下薄層血腫,蛛網膜下腔出血,枕骨骨折,頂枕部頭皮腫脹,蝶竇頂壁骨折伴積血﹑積液。10月19日MR檢查示左側顳葉﹑右額葉腦挫裂傷,左側額頂顳枕﹑右頂硬膜下積血,腦干及兩側小腦病變,考慮脫髓鞘,兩頂皮下血腫。入院后呼吸機支持,先后抗感染﹑脫水﹑營養支持治療,與10月15日行皮膚及皮下組織清創術+VSD負壓引流術,于10月19日氣管切開。
出院診斷:①腦部外傷:腦挫裂傷(左顳葉﹑右額葉);硬膜下積血(左側額頂顳枕﹑右頂);脫髓鞘病變(腦干及兩側橋小腦臂);蛛網膜下腔出血;腦水腫;枕骨骨折;頭皮血腫伴感染;②肺部感染。
出院情況:神志模糊,能自主睜眼,CGS12分,氣切處面罩吸氧,四肢可見自主活動,肌力無法檢查,肌張力正常。
1.2.2 某縣人民醫院住院病史
住院日期:2015年10月22日至2016年1月22日。患者車禍致意識不清20天入院。查體:神志模糊,雙瞳孔等大等圓,對光反射遲鈍,右側肢體減退,病理征陽性。入院后于2015年11月5日在全麻下行左側頂枕部慢性硬膜下血腫鉆孔引流術治療。
出院診斷:左顳葉右額葉腦挫裂傷,硬膜下薄層血腫,蛛網膜下腔出血,腦干髓鞘病變,右枕骨骨折。
1.2.3 某解放軍醫院住院病史
住院日期:2016年2月17日至2016年3月15日。患者因腦外傷術后頭暈伴行走不穩4月余入院。查體:神志清,近期記憶力稍減退,視物模糊,口齒欠清,心境低落,雙側瞳孔等大4mm,對光反應靈敏,四肢肌力肌張力可,行走不穩,需攙扶。
出院診斷:左顳﹑右額葉挫裂傷;左頂枕慢性硬膜下血腫術后;腦干脫髓鞘病變;右枕骨骨折。
2.1 閱片
2015年10月3日至10月16日多次CT片示:左側額顳葉及右額葉多發挫裂傷,左側額顳部硬膜下血腫,蛛網膜下腔出血,蝶竇積血,枕骨骨折,頂枕部頭皮血腫,縱裂池旁見少許條片狀高密度影,腦組織腫脹,環池顯示不清,腦溝消失。


2015年10月19日MRI片見:左顳葉﹑右額葉腦裂傷;左側額頂顳枕﹑右頂硬膜下積血;腦干及兩側小腦區見斑片狀異常信號影,T1W低信號影,T2W及壓脂序列高信號影(見圖),提示腦干﹑兩側小腦局部損傷后脫髓鞘改變。
2.2 法醫學檢查
神清,家屬攙扶緩慢入室,步態不穩,檢查過程中言語緩慢,口齒不清,在無他人扶助及支撐物情況下無法獨自站立,無法書寫。左頂部及頂枕部見兩處瘢痕,觸及一2×2cm圓孔狀顱骨缺損區。雙側瞳孔等大等圓,對光反射存在,眼球各方向轉動自如,無眼球震顫。雙側額紋﹑鼻唇溝對稱,口角無偏斜。閉目難立征﹑指鼻試驗﹑輪替運動試驗﹑跟-膝-脛試驗﹑閉目難立征均為陽性。四肢肌力V級,肌張力正常。腱反射正常,病理征未引出。
3.1 關于傷殘等級
楊某某因交通事故致腦挫裂傷﹑硬腦膜下血腫﹑蛛血﹑腦干及兩側小腦局部損傷后脫髓鞘改變﹑頭皮血腫等,遺留嚴重共濟失調,按照《道路交通事故受傷人員評定》(GB18667-2002) 4.3.1d條之規定,評定為Ⅲ級(三級)傷殘。
共濟運動是人體的正常運動,人體在大腦皮質運動區﹑前庭器官﹑小腦﹑深部感覺﹑視覺等共同參與下,完成運動的平衡和協調,這種協調發生障礙成為共濟失調。共濟失調的檢查方法:觀察傷者的日常動作,如吃飯﹑穿衣或脫衣﹑拿東西﹑戰力﹑行走等動作時肢體運動是否準確協調。同時進行指鼻試驗﹑輪替運動試驗﹑跟膝脛試驗﹑閉目難立征試驗檢查。
3.2 交通事故與傷殘后果之間的因果關系
楊某交通事故受傷后CT片見左側額顳葉及右額葉多發挫裂傷,左側額顳部硬膜下血腫,蛛網膜下腔出血,蝶竇積血,枕骨骨折,縱裂池旁見少許條片狀高密度影,腦組織腫脹,環池顯示不清,腦溝消失。故顱腦外傷史明確,而傷后半月余MRI檢查見腦干及兩側小腦區見斑片狀異常信號影,T1W低信號影,T2W及壓脂序列高信號影,提示腦干﹑兩側小腦局部損傷后脫髓鞘改變。楊某顱腦外傷后發病,磁共振檢查腦白質內有多發病灶且較對稱,分布于腦干和小腦兩側,符合外傷后脫髓鞘病診斷。其目前遺留的嚴重共濟失調由本次外傷直接導致的顱腦損傷與外傷后導致的腦干及小腦脫髓鞘改變共同作用所致,故楊某目前遺留的嚴重共濟失調于與本次交通事故系直接因果關系。
3.3 外傷性脫髓鞘病變
外傷性脫髓鞘改變極為少見,司法鑒定中罕見報道。髓鞘是中樞神經系統(腦和脊髓)的重要組成部分,多種因素(循環障礙﹑中毒﹑感染﹑自身免疫等)可引起髓鞘的損害,產生脫髓鞘或者類似脫髓鞘的病變[1]。脫髓鞘性疾病病因目前尚無定論,其發病機制亦不相同。腦外傷觸發白質髓鞘脫失的機制可能為:由于損傷部位血腦脊液屏障破壞,進而波及與其相聯系的上下行投射纖維,誘導淋巴細胞﹑巨嗜細胞﹑星形膠質細胞﹑內皮細胞釋放單核細胞趨化因子,激活自體免疫反應故導致軸突髓鞘脫失[2]。本例楊某交通事故致嚴重顱腦外傷,既往體健,無家族遺傳病史,傷后半月復查MRI提示腦干及兩側小腦脫髓鞘改變,并有相應臨床癥狀,與本次外傷密切相關,故我們考慮為其腦干及小腦脫髓鞘為本次交通事故所致,符合外傷性脫髓鞘的診斷。
[1]李振新,呂傳真等. 關注顱內多發脫髓鞘病灶的診斷與鑒別診斷[J].中華神經科雜志 ,2006, 39( 12):796-797
[2]張愛娟,宋保華等.影像學表現酷似多發性硬化的腦外傷后脫髓鞘病一例報告[J].中國神經免疫學和神經病學雜志,2004,11(4):247-247