肺纖維化合并肺氣腫與單純肺氣腫患者臨床特點及預后比較

張麗艷

(沈陽市第五人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，遼寧 沈陽 110023)

肺纖維化合并肺氣腫與單純肺氣腫患者臨床特點及預后比較

張麗艷

(沈陽市第五人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，遼寧 沈陽 110023)

目的對比肺纖維化合并肺氣腫與單純肺氣腫患者的臨床特點及預后差異。方法選取2014年6月至2016年6月我院40例肺纖維化合并肺氣腫患者為觀察組，同期40例單純肺氣腫患者為對照組，比較兩組臨床表現(xiàn)、胸部高分辨率CT(HRCT)影像表現(xiàn)、肺功能、血氣指標及生存時間。結(jié)果兩組咳嗽、咳痰比較，差異無統(tǒng)計學意義(P> 0.05)，活動后呼吸困難、雙下肺爆裂音及杵狀指比較，差異有統(tǒng)計學意義(P< 0.05)。觀察組HRCT影像肺氣腫表現(xiàn)：小葉中心型25例，間隔旁型6例，肺大泡9例；肺纖維化表現(xiàn)：磨玻璃影19例，網(wǎng)格影21例。對照組肺氣腫表現(xiàn)：小葉中心型6例，全小葉型10例，間隔旁型11例，瘢痕旁型13例。兩組FEV1/FVC、動脈血氧分壓比較，差異無統(tǒng)計學意義(P> 0.05)，肺總量、彌散功能比較，差異有統(tǒng)計學意義(P< 0.05)。兩組生存時間、死亡情況比較，差異有統(tǒng)計學意義(P< 0.05)。結(jié)論肺纖維化合并肺氣腫患者較單純肺氣腫患者主要表現(xiàn)為呼吸困難、雙下肺爆裂音及杵狀指，肺彌散功能下降，預后較差。

肺纖維化；肺氣腫；肺功能；HRCT；血氣指標；預后

肺氣腫是一種常見的呼吸系統(tǒng)疾病，由于呼吸不暢，導致支氣管空氣無法正常交換，造成肺泡損傷，從而引發(fā)肺氣腫[1，2]。肺氣腫的發(fā)病緩慢，多有慢性咳嗽、咳痰史。肺纖維化指肺臟受到傷害后，成纖維細胞分泌膠原蛋白進行修補，進而造成肺臟纖維化[3，4]。肺纖維化與肺氣腫均為病理診斷，在臨床和病理學特征等方面是兩種肺部疾病[5]。當肺纖維化與肺氣腫這兩種不同的疾病常存在于同一個體時，稱為肺纖維化合并肺氣腫(CPFE)[6]。CPFE最常見和最突出的癥狀是呼吸困難，大部分患者有咳嗽、咳痰、胸痛和喘息等，可于肺底聞及Velcro啰音，常見杵狀指[7～9]。隨著胸部高分辨CT(HRCT)技術的廣泛應用，越來越多的CPFE被發(fā)現(xiàn)。本研究對比肺纖維化合并肺氣腫與單純肺氣腫患者的臨床特點及預后，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料2014年6月至2016年6月收入我院的40例肺纖維化合并肺氣腫患者(觀察組)，選取同期40例單純肺氣腫患者(對照組)。肺纖維化診斷標準[10]：肺外周和下肺野為主的網(wǎng)格影和蜂窩肺，肺組織結(jié)構破壞，牽張性支氣管擴張，可有局部、少量的磨玻璃影和(或)實變影。肺氣腫診斷標準[10]：邊界清楚的低密度影，無壁或薄壁(<1 mm)，或肺大泡(直徑>1 cm)，病變以上肺野為主。排除標準：慢性嗜酸細胞性肺炎、肺出血——腎炎綜合征、肺朗格漢斯細胞組織細胞增多癥、結(jié)締組織病相關性問質(zhì)性肺疾病、特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥、外源性過敏性肺炎、Wegener肉芽腫、肺泡蛋白沉積癥、淋巴管血管平滑肌瘤病、藥物性肺病、塵肺、結(jié)節(jié)病。觀察組男24例，女16例，年齡25 ～71歲[(46.54±2.63)歲]，吸煙者36例。對照組男25例，女15例，年齡26～70歲[(46.47±2.58)歲]，吸煙者37例。本研究獲醫(yī)院倫理委員會批準，所有患者自愿簽署知情同意書。兩組基線資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P> 0.05)，具有可比性。

1.2方法記錄兩組患者的臨床表現(xiàn)，采用東軟 C-3200 螺旋CT掃描儀進行胸部HRCT掃描，常規(guī)參數(shù) 110 kV、120 mA，層厚 15 mm，層距 15 mm，HRCT 層厚 2 mm，層距 10 mm；采用Vmax229 型肺功能儀檢測兩組患者的肺總量及FEV1/FVC；采用BAYER860 型血氣自動分析儀檢測兩組患者的血氣指標；患者的生存時間為從確診至死亡的時間。

1.3統(tǒng)計學方法采用SPSS 20.0軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料以均數(shù)±標準差表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料比較采用卡方檢驗。P< 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1兩組臨床表現(xiàn)比較兩組咳嗽、咳痰例數(shù)比較，差異無統(tǒng)計學意義(P> 0.05)；觀察組活動后呼吸困難、雙下肺爆裂音及杵狀指例數(shù)多于對照組(P< 0.05)，見表1。2.2兩組肺功能及血氧比較兩組FEV1/FVC、動脈血氧分壓比較，差異無統(tǒng)計學意義(P> 0.05)；觀察組肺總量、彌散功能優(yōu)于對照組(P< 0.05)，見表2。

表1 兩組臨床表現(xiàn)比較 (n)

表2 兩組肺功能及血氧比較

2.3兩組HRCT影像表現(xiàn)觀察組肺氣腫表現(xiàn)：小葉中心型25例，間隔旁型6例，肺大泡9例；肺纖維化表現(xiàn)：磨玻璃影19例，網(wǎng)格影21例。對照組肺氣腫表現(xiàn)：小葉中心型6 例，全小葉型10 例，間隔旁型11 例，瘢痕旁型13 例。

2.4兩組生存時間、治療及死亡情況比較兩組治療方式比較，差異無統(tǒng)計學意義(P> 0.05)；生存時間、死亡例數(shù)比較，差異有統(tǒng)計學意義(P< 0.05)，見表3。

表3 兩組生存時間、治療及死亡情況比較

3 討論

研究表明，吸煙對CPFE的發(fā)生、發(fā)展具有重要作用[11]。推測香煙煙霧能夠使中性粒細胞趨化聚集，從而增強蛋白酶活性，進而引發(fā)肺組織炎癥反應，造成肺組織損傷，引起肺氣腫。本研究中，患者多為男性，且吸煙者人數(shù)較多，與研究報道一致。患者的吸煙史越長，肺組織損傷越嚴重，在纖維細胞的修復過程中，導致肺纖維化，因此可能出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化和肺氣腫[12]。

CPFE患者的臨床癥狀以呼吸困難為主，大部分患者肺底部velcro啰音，可能出現(xiàn)杵狀指[13]。本研究結(jié)果顯示，兩組患者的咳嗽、咳痰差異無統(tǒng)計學意義，活動后呼吸困難、雙下肺爆裂音及杵狀指差異有統(tǒng)計學意義，與研究報道一致。

目前，胸部HRCT是診斷CPFE的主要依據(jù)，其不僅能夠顯示肺氣腫的變化情況，而且能夠觀察間質(zhì)性肺炎。CPFE患者的HRCT特點為：小葉中心型或間隔旁型肺氣腫，肺外周和下肺野為主分布的小葉間隔增厚、蜂窩影、網(wǎng)狀影及牽拉性支氣管和細支氣管擴張[14]。本研究結(jié)果顯示，觀察組肺氣腫主要為小葉中心型；肺纖維化表現(xiàn)：磨玻璃影19例，網(wǎng)格影21例。對照組肺氣腫主要為間隔旁型和瘢痕旁型，與研究報道一致。

研究報道，CPFE患者肺纖維化造成的肺容量降低于肺氣腫導致的過度充氣相抵消，但是其均能影響肺彌散功能，且效應疊加，使肺容積趨于正常，但彌散功能下降[15]。本研究結(jié)果顯示，觀察組肺總量高于對照組，彌散功能低于對照組，提示可能是纖維肺組織對小氣道具有支撐作用，而肺纖維化會阻礙肺氣腫小氣道的封閉，從而影響自身的肺彌散功能。本研究結(jié)果顯示，觀察組生存時間、死亡率大于對照組，可能是觀察組患者的肺活量大于對照組，且肺活量的改善程度優(yōu)于彌散功能，使得觀察組患者生存時間較長，而觀察組患者的肺纖維化和肺氣腫對肺彌散功能具有疊加影響，使得觀察組患者死亡率較高。

綜上所述，肺纖維化合并肺氣腫患者較單純肺氣腫患者主要表現(xiàn)為呼吸困難、雙下肺爆裂音及杵狀指，肺彌散功能下降，預后較差。但由于本研究的樣本數(shù)較少，未能完全排除其他因素，仍需大量病例數(shù)目，多種研究方法證實。

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Comparison of clinical features and prognosis between pulmonary fibrosis complicated withemphysema and simple emphysema

ZHANG Li-yan

R563

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1672-6170(2017)05-0247-03

2017-03-23；

2017-06-24)