中心靜脈壓在感染性休克致急性腎損傷中的作用

王彥軍，高 蕊，賈文元，張松濤，趙 威，劉 卓，尹 文

·論 著·

中心靜脈壓在感染性休克致急性腎損傷中的作用

王彥軍，高 蕊，賈文元，張松濤，趙 威，劉 卓，尹 文

目的 分析中心靜脈壓在感染性休克致急性腎損傷(AKI)中的作用。方法 回顧性分析2012年1月-2015年1月在西京醫(yī)院急診科確診的感染性休克患者138例，經(jīng)24h血流動力學(xué)監(jiān)測后根據(jù)中心靜脈壓(CVP)分成兩組:CVP 6～10mmHg(63例)組和CVP 11～14mmHg(75例)組。采用每搏連續(xù)無創(chuàng)血壓監(jiān)測系統(tǒng)(CNAP)監(jiān)測患者血流動力學(xué)指標(biāo)、AKI發(fā)病率和死亡率、乳酸等生理生化指標(biāo)。統(tǒng)計(jì)分析CVP與感染性休克致AKI的關(guān)聯(lián)。結(jié)果 兩組患者除CVP不同外(P<0.01)，其他生理指標(biāo)(心率、平均動脈壓、血氧飽和度等)無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。低CVP組中AKI發(fā)病率為49.2%(31例)，高CVP組中AKI發(fā)病率為78.7%(59例)，高CVP組AKI發(fā)病率顯著高于低CVP組(χ2=8.12，P<0.05)。其中高CVP組的AKI Ⅲ期患者(42例)顯著多于低CVP組的AKI Ⅱ期患者(13例)，χ2=8.12，P<0.05。在兩組患者治療過程中，去甲腎上腺素和多巴酚丁胺的使用沒有明顯差別。高CVP組中死亡率為48.0%(36例)，顯著高于低CVP組的死亡率30.2%(19例，χ2=3.93，P<0.05)。相關(guān)分析表明，CVP和感染性休克致AKI死亡率呈正相關(guān)(r=0.80，P<0.01)。結(jié)論 中心靜脈壓處于較高水平狀態(tài)增加感染性休克致急性腎損傷的發(fā)病率和死亡率。降低CVP可能會降低感染性休克致AKI的死亡率。

腎損傷；中心靜脈壓；休克

感染性休克所致急性腎損傷(AKI)是ICU危重患者中常見的一種器官功能障礙，具有很高的發(fā)病率和死亡率[1-3]。前期研究表明[4-5]，在感染性休克患者中，AKI的發(fā)生率為52%。維持足夠的腎臟灌注壓，在預(yù)防感染性休克所致AKI中具有重要作用，但是也有文獻(xiàn)報(bào)道[6-7]，正常甚至略高的中心靜脈壓可能增加AKI的死亡率。為此，本文通過回顧性分析感染性休克所致急性腎損傷患者的資料，分析中心靜脈壓(CVP)在AKI中的作用。

臨床資料

1 一般資料

回顧性分析2012年1月-2015年1月在西京醫(yī)院急診科收治采用血流動力學(xué)監(jiān)測，年齡>18周歲，存活時間>24h確診為感染性休克的患者138例。

2 AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)

采用2005年急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)(AKIN)制定的AKI分期標(biāo)準(zhǔn)，AKIN1：血肌酐增加到基線1.5～2倍，尿量<0.5mL/(kg·h)超過6h；AKIN2：血肌酐增加到基線2～3倍，尿量<0.5mL/(kg·h)超過12h；AKIN3：血肌酐增加超過基線3倍，尿量<0.3mL/(kg·h)超過24h。

3 CVP測量

鎖骨下靜脈留置中心靜脈導(dǎo)管，壓力傳感器接監(jiān)護(hù)儀(邁瑞)，通過方波讀取CVP數(shù)值。

4 血流動力學(xué)監(jiān)測

使用每搏連續(xù)無創(chuàng)血壓監(jiān)測系統(tǒng)(CNAP Monitor 500)進(jìn)行檢測。統(tǒng)計(jì)心率、平均動脈壓、心排量、每搏輸出變異率等指標(biāo)。

5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

結(jié) 果

1 一般資料

入選患者138例，其中因創(chuàng)傷救診的患者82例，包括道路交通傷35例(42.7%)，墜落傷10例(12.2%)，擠壓傷8例(9.7%)，銳器傷29例(35.4%)。其中肺部感染77例(55.8%)，腹腔內(nèi)感染29例(21.0%)，其他感染(包括血行感染、皮膚軟組織感染、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染等)32例(23.2%)。依據(jù)CVP差異分為兩組，高CVP組(11～14mmHg)75例，低CVP組(CVP 6～10mmHg)63例。兩組患者除CVP存在顯著差異外(P<0.05)，在年齡、性別、血紅蛋白、血清肌酐、感染類型等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表1)。

表1 患者基本資料及臨床指標(biāo)比較

**P<0.01

2 AKI發(fā)病率及程度比較

兩組感染性休克患者中AKI共計(jì)90例(65.2%)，低CVP組中AKI發(fā)病率為49.2%(31例)，高CVP組中AKI發(fā)病率為78.7%(59例)，高CVP組AKI發(fā)病率顯著高于低CVP組，χ2=13.10，P<0.01。55例AKIN3期患者中，高CVP組42例，與低CVP組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，χ2=8.12，P<0.05(圖1)。

3 兩組患者血流動力學(xué)數(shù)據(jù)

兩組患者在進(jìn)行CNAP監(jiān)測24h后，低CVP組的中心靜脈壓低于高CVP組，兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。而兩組患者的收縮壓、舒張壓、心率、心排量、心指數(shù)、每搏輸出量、每搏輸出指數(shù)、脈壓差變異率、每搏輸出變異率、血管外周阻力、血管外周阻力指數(shù)等生理生化指標(biāo)在兩組中無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表2)。

圖1 兩組感染性休克致AKI不同分期比較

4 兩組患者治療比較

為維持血壓和心輸出量，兩組患者均給予了去甲腎上腺素和多巴酚丁胺。兩組中共有47例使用了多巴酚丁胺，低CVP組30例，高CVP組17例，χ2=4.63，P<0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。而去甲腎上腺素的使用例數(shù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，χ2=0.02，P=0.88(圖2)。

表2 兩組感染性休克患者進(jìn)行CNAP監(jiān)測24h后血流動力學(xué)比較

圖2 兩組患者去甲腎上腺素和多巴酚丁胺使用比較

與此同時，低CVP組使用利尿劑33例，甘露醇5例，萬古霉素24例，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/血管緊張素受體阻滯劑3例，造影劑3例，氨基糖苷類3例，非甾體抗炎藥18例以及兩性霉素16例；高CVP組使用利尿劑36例，甘露醇1例，萬古霉素21例，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/血管緊張素受體阻滯劑4例，造影劑3例，氨基糖苷類7例，非甾體抗炎藥19例以及兩性霉素20例；但在兩組患者中差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

5 兩組患者死亡率比較

在低CVP組患者中，ICU中死亡13例(20.6%)，28d內(nèi)死亡16例(25.4%)；在高CVP組患者中，ICU死亡32例(42.7%)，28d內(nèi)死亡37例(49.3%)。ICU中高CVP組死亡率顯著高于低CVP組(χ2=3.93，P<0.05)。28d內(nèi)高CVP組死亡率高于低CVP組(P>0.05),見圖3。與此同時，AKI患者的死亡率(31.2%)顯著高于非AKI患者的死亡率(7.3%)，χ2=4.59，P<0.05。以28d內(nèi)死亡率為橫坐標(biāo)，以中心靜脈壓為縱坐標(biāo)，進(jìn)行相關(guān)分析表明，隨著CVP升高，死亡率逐漸增加，相關(guān)系數(shù)r=0.80，P<0.01(圖4)。

a.ICU和28d死亡率；b.AKI和非AKI死亡病例數(shù)

圖3 兩組患者死亡率比較

圖4 死亡率和CVP相關(guān)分析

討 論

感染性休克致急性腎損傷是一種常見而重要的器官功能障礙，許多學(xué)者[8-10]進(jìn)行了感染性休克致AKI的發(fā)病機(jī)制和治療的研究，但其發(fā)病率和致死率仍很高[11]。本研究發(fā)現(xiàn)AKI占感染性休克患者比例為65.2%(90例)。AKI的死亡率顯著高于非AKI患者，這使得感染性休克致AKI的發(fā)病機(jī)制的研究十分重要。

本文通過中心靜脈壓對感染性休克致AKI患者進(jìn)行分組進(jìn)行研究，結(jié)果表明，隨CVP升高，AKI發(fā)病率和損傷程度加重，同時伴有死亡率增加(高CVP組49.3%vs. 低CVP組25.4%)。但是CVP不同的兩組患者在其他生理生化、血流動力學(xué)監(jiān)測指標(biāo)等方面并無差異[12]。

Lopes等[13-14]研究顯示，高心輸出量使得腎血流量顯著升高。但是在低輸出量下，腎灌注顯著減少，AKI發(fā)生率顯著增加。這表明心輸出量和AKI關(guān)系密切[8,15-16]，但是在本研究中兩組患者使用去甲腎上腺素和多巴酚丁胺并無差異，這暗示AKI發(fā)病率與腎灌注及CVP均有相關(guān)性。

簡而言之，AKI在感染性休克患者中的發(fā)病率較高，且血流動力學(xué)在AKI的預(yù)防中有重要的意義[17]。同時還應(yīng)該注意中心靜脈壓升高在AIK發(fā)生中的作用，較高的CVP暗示可能有較高的AKI發(fā)病率和死亡率。

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(本文編輯：黃利萍)

Effect of central venous pressure on septic shock induced acute kidney injury

WANGYan-jun1,GAORui2,JIAWen-yuan1,ZHANGSong-tao1,ZHAOWei1,LIUZhuo3,YINWen1

(1．Department of Emergency,Xijing Hospital,Fourth Military Medical University,Xi’an 710042，China; 2.Department of Respiration,Xi’an Children’s Hospital,Xi’an 710043,China; 3.Department of Neurosurgery,Xidian Group Hospital,Xi’an 710077,China)

Objective To explore the correlation between central venous pressure (CVP) on septic shock induced by acute kidney injury (AKI). Methods Patients diagnosed with septic shock admitted to emergency department of Xijing Hospital (Xi’an) between Jan.2012 and Jan.2015 were retrospectively studied. A total of 138 patients with septic shock were included, and they were divided into low central venous pressure (LCVP) group and high central venous pressure (HCVP) group. The death rate, incidence of AKI, and hemodynamics indexes were measured. The correlation between CVP and AKI was analyzed by SPSS. Results While there was a significant difference in the CVP between the two groups (P<0.01), other physiological and biochemical indexes (age, Scr) were not significantly different. The morbidity of AKI was higher in HCVP group (n=59) than LCVP group (31),χ2=8.12，P<0.05. Moreover, the number of AKIN3 was significantly more in HCVP group (n=42) than LCVP group (n=13,χ2=8.12，P<0.05). During the treatment process, there was no significant difference in the application of norepinephring and dobutamine. The death rate was also higher in HCVP group(48.0%) than LCVP group(30.2%,χ2=3.93，P<0.05). Correlation analysis showed that CVP and the death rate of AKI were positively correlated (r=0.80，P<0.01). Conclusion High CVP increases the morbidity and mortality of AKI. Decreased CVP may reduce mortality in septic shock-induced AKI.

kidney injury; central venous pressure; shock

1009-4237(2017)08-0566-04

710032 西安，第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院急診科(王彥軍，賈文元，張松濤，趙威，尹文)；710043 西安，西安市兒童醫(yī)院(高蕊)；710077 西安，西安市西電醫(yī)院(劉卓)

尹文，E-mail：xjyyyw@fmmu.edu.cn

R 631.4

A

10.3969/j.issn.1009-4237.2017.08.002

2016-07-14；

2016-10-11)