血清TNF-α、MMP-9、IL-6水平檢測在老年慢性心力衰竭患者病情評估中的應用價值

錢留軍

(確山縣人民醫院 檢驗科生化室 河南 駐馬店 463200)

?

血清TNF-α、MMP-9、IL-6水平檢測在老年慢性心力衰竭患者病情評估中的應用價值

錢留軍

(確山縣人民醫院 檢驗科生化室 河南 駐馬店 463200)

目的 分析血清腫瘤壞死因子(TNF-α)、基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)、白介素-6(IL-6)水平檢測在老年慢性心力衰竭(CHF)患者病情評估中的應用價值。方法 選取老年CHF患者96例為觀察組，同期健康體檢者32例為對照組，采用酶聯免疫法測定兩組血清TNF-α及IL-6水平，采用雙抗體夾心法測定兩組血清MMP-9水平。對比兩組血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平及觀察組不同心功能等級血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平。結果 觀察組血清TNF-α、MMP-9、IL-6水平均高于對照組(P<0.05)；不同心功能等級血清TNF-α、MMP-9、IL-6水平比較采用單因素方差分析，差異有統計學意義(P<0.05)；心功能Ⅱ級患者血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平均低于心功能Ⅲ級、Ⅳ級患者，心功能Ⅲ級患者低于心功能Ⅳ級患者(P<0.05)。結論 血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平與老年CHF患者病情嚴重程度呈正相關，在老年CHF患者病情評估具有較高的檢測價值。

腫瘤壞死因子；基質金屬蛋白酶-9；白介素-6；慢性心力衰竭

慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)為常見心血管疾病，主要是由心肌炎癥、心肌病、心肌梗死等引起心肌損傷，心室出現重構，造成心室泵血能力下降，心肌細胞無法得到充分灌溉，出現心肌細胞衰竭。腫瘤壞死因子(TNF-α)可誘導一氧化氮酶合成NO，導致心肌收縮力下降。基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)可對心肌細胞外基質降解，會引起心肌重構[1]。白介素-6(IL-6)能激活MMP-9，間接導致心肌重構。本研究對研究對象血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平進行檢測，分析其在老年CHF患者病情評估中的應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年3月至2016年2月確山縣人民醫院收治的老年CHF患者96例為觀察組，男54例，女42例；年齡61～78歲，平均(68.31±4.39)歲；心功能Ⅱ級32例，心功能Ⅲ級32例，心功能Ⅳ級32例；糖尿病14例，高血壓32例，高血脂26例。選取同期健康體檢者32例為對照組，男21例，女11例；年齡60～77歲，平均(67.83±4.25)歲。兩組一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 研究方法 兩組均抽取清晨空腹肘靜脈血5 ml，置于抗凝管2 h，3 000 r/min，離心取血清，采用酶聯免疫法測定兩組血清TNF-α及IL-6水平，采用雙抗體夾心法測定兩組血清MMP-9水平。

1.3 觀察指標 ①對比兩組血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平。②對比觀察組不同心功能等級血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平。

2 結果

2.1 兩組血清TNF-α、MMP-9及IL-6比較 觀察組TNF-α為(414.86±32.37)ng/L，MMP-9為(451.74±32.48)ng/L，IL-6為(3.59±0.80)pg/ml，高于對照組(87.82±12.59)ng/L、(132.76±21.83)ng/L、(1.38±0.22)pg/ml(P<0.05)。

2.2 觀察組不同心功能等級血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平比較 經單因素方差分析，不同心功能等級血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平比較，差異有統計學意義(P<0.05)；心功能Ⅱ級患者血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平均低于心功能Ⅲ級、Ⅳ級患者，心功能Ⅲ級患者低于心功能Ⅳ級患者(P<0.05)。見表1。

組別nTNF-α/(ng/L)MMP-9/(ng/L)IL-6/(pg/ml)心功能Ⅱ級組32217.52±30.05241.17±28.142.39±0.57心功能Ⅲ級組32418.63±34.87482.68±35.863.55±0.67心功能Ⅳ級組32539.71±38.82636.26±38.933.87±0.70F701.2281059.78250.874P0.0000.0000.000

3 討論

CHF是由心肌細胞肥大、壞死、纖維膠原與心肌細胞外基質合成及代謝失衡等引起心肌泵血功能障礙，心排血量減少，機體出現代謝異常。其特征為組織、器官血流灌溉不足，心室射血功能減弱，循環系統出現淤血。研究發現，心肌重構是引起心力衰竭的重要原因，而炎性細胞因子可誘導心肌重構[2]。

TNF-α由活化巨噬細胞產生，能殺死腫瘤細胞，因而被稱為腫瘤壞死因子-α。TNF-α可聚集中性粒細胞，誘導生長因子及炎性因子表達，減少血栓調理素，引起血管內皮損傷，造成血液循環障礙。其作用機制為刺激一氧化氮酶，增加NO合成，減弱心肌收縮力；引起心室重構，心肌細胞凋亡，心肌功能出現不可逆損傷，嚴重影響患者預后；心肌收縮力減弱會引起主動脈壓降低，導致心功能不全。當患者出現心力衰竭時，壞死心肌細胞可增強TNF-α表達，導致其介導的炎癥反應啟動。MMP-9是一種基質金屬蛋白酶，可降解心肌細胞外基質形成基質素，引起生長因子異常表達，促使生成新的結締組織，造成心室擴張及心肌細胞纖維化，從而加重心力衰竭。IL-6是一種白細胞介素，可由巨噬細胞、上皮細胞及T淋巴細胞等生成，正常細胞受到TNF-α誘導可產生IL-6。IL-6可刺激免疫細胞增殖分化，增強其免疫功能，因而具有促進炎性反應及調節免疫反應的作用[3]。IL-6還可介導心肌肥大及負性肌力，影響心室功能。本研究結果顯示，觀察組TNF-α、MMP-9、IL-6水平高于對照組，心功能Ⅱ級患者血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平均低于心功能Ⅲ、Ⅳ級患者，Ⅲ級低于Ⅳ級(P<0.05)，這提示老年CHF患者血清TNF-α、MMP-9、IL-6水平明顯升高，心力衰竭越嚴重，血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平越高。

綜上所述，血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平與老年CHF患者病情嚴重程度呈正相關，在老年CHF患者病情評估方面具有較高的檢測價值。

[1] 陳煉.慢性充血性心力衰竭患者治療前后血清基質金屬蛋白酶-2、9、10水平的變化[J].中國基層醫藥,2014,21(1):131-132.

[2] 徐潔,駱小梅,張穎.慢性心力衰竭患者血清脂聯素水平與心功能及左室重構的相關性[J].中國老年學雜志,2017,37(1):91-93.

[3] 劉鷺,程建平,張凱,等.BNP、CA125、IL-6和CRP聯合檢測對慢性心力衰竭的臨床診斷價值[J].標記免疫分析與臨床,2015,22(10):1029-1032.

R 541.4

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.14.108

2017-01-25)