氯吡格雷聯合前列地爾治療急性腦梗死的效果及對其血液流變學與炎性因子的影響

程香

(河南弘大心血管病醫院 內一科 河南 鄭州 450000)

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氯吡格雷聯合前列地爾治療急性腦梗死的效果及對其血液流變學與炎性因子的影響

程香

(河南弘大心血管病醫院 內一科 河南 鄭州 450000)

目的 觀察聯合應用氯吡格雷與前列地爾治療急性腦梗死的效果及對其血液流變學與炎性因子水平的影響。方法 選取河南弘大心血管病醫院2014年1月至2016年9月收治的急性腦梗死患者68例，隨機數表法分組，各34例。對照組予以常規治療，觀察組在對照組基礎上予以氯吡格雷聯合前列地爾治療。統計兩組臨床療效，并對比治療前后血液流變學指標[全血還原黏度(RV)、紅細胞壓積(PCV)、血小板黏附率(PADT)]及炎性因子[高敏C反應蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)]水平變化情況。結果 觀察組治療總有效率(94.12%)高于對照組(76.47%)，差異有統計學意義(P<0.05)；治療前，兩組RV、PCV、PADT比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，觀察組RV、PCV、PADT均低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；治療前，兩組hs-CRP、TNF-α、IL-6差異均無統計學意義(P>0.05)，治療后與對照組相比，觀察組hs-CRP、TNF-α、IL-6較低，差異有統計學意義(P<0.05)。結論 氯吡格雷聯合前列地爾治療急性腦梗死療效確切，可改善患者血液流變學，降低炎性因子水平。

氯吡格雷；前列地爾；急性腦梗死；血液流變學；炎性因子

急性腦梗死(acute cerebral infarction)是常見神經內科疾病，多發于中老年及肥胖人群。其具有發病突然、致死致殘率高等特點。發病時常表現為頭暈、耳鳴、半身不遂以及說話困難，重者昏迷、意識模糊，嚴重影響患者生活質量[1]。發病后予以及時干預治療，對控制病情進展及改善預后具有重要意義。本研究選取河南弘大心血管病醫院68例急性腦梗死患者，采用氯吡格雷聯合前列地爾治療，觀察其療效及對患者血液流變學、炎性因子水平的影響。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取河南弘大心血管病醫院2014年1月至2016年9月急性腦梗死患者68例。所有患者經影像學診斷均確診為急性腦梗死[2]，且近期未服用溶栓藥物；排除出現腦出血患者以及嚴重肝腎功能不全患者。隨機數表法分組，各34例。對照組女17例，男17例；年齡為41～74歲，平均(60.81±10.24)歲；觀察組女16例，男18例；年齡為42～75歲，平均(60.23±10.13)歲。兩組一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 治療方法 對照組行常規治療：吸氧并給予抗血小板、擴張血管、活血化瘀類藥物；觀察組在對照組基礎上加用氯吡格雷(正大天晴藥業，國藥準字H20103390)及前列地爾(廣東星昊藥業，國藥準字H22026343)。氯吡格雷：75 mg/次，口服，1次/d；前列地爾：10 μg+0.9%氯化鈉溶液20 ml，靜脈注射，1次/d。兩組療程均為2周。

1.3 觀察指標 ①兩組臨床療效：顯效，美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分為0分或1分，臨床癥狀完全消失，患者能夠生活自理；有效，NIHSS評分降低18%～45%，臨床癥狀及患者生活自理能力明顯改善；無效：NIHSS降低小于18%或增加，臨床癥狀及患者生活自理能力無任何改善。將總有效率(顯效率+有效率)作為療效評判標準。②檢測對比治療前后血液流變學指標(RV、PCV、PADT)。③檢測對比治療前后炎性因子(hs-CRP、TNF-α、IL-6)水平。

2 結果

2.1 臨床療效 觀察組治療總有效率(94.12%)高于對照組(76.47%)，差異有統計學意義(χ2=4.221，P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較(n，%)

2.2 血液流變學 治療前，兩組RV、PCV、PADT比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，觀察組RV、PCV、PADT均低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

時間組別nRV/mPa·sPCV/%PADT/%治療前觀察組3412.25±2.1348.19±5.2146.24±9.23對照組3412.38±2.2449.21±5.1846.29±9.19t0.2450.8100.022P>0.05>0.05>0.05治療后觀察組346.13±1.1737.53±4.2437.16±4.25對照組349.05±1.2146.19±4.3643.42±7.12t10.1168.3034.402P<0.05<0.05<0.05

2.3 炎性因子水平 治療前，兩組hs-CRP、TNF-α、IL-6比較，差異均無統計學意義(P>0.05)，治療后與對照組比較，觀察組hs-CRP、TNF-α、IL-6水平較低，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

時間組別nhs-CRP/(mg/L)TNF-α/(pg/L)IL-6/(pg/L)治療前觀察組3412.87±3.3494.25±10.5465.74±10.18對照組3412.92±3.5296.29±10.4765.59±10.25t0.0600.8010.061P>0.05>0.05>0.05治療后觀察組346.22±1.3147.35±8.2932.04±6.15對照組348.49±1.2574.46±9.3347.29±6.29t7.31012.67010.108P<0.05<0.05<0.05

3 討論

急性腦梗死致病因素多，發病機制復雜，其主要危險因素包括血壓、血脂、血糖偏高及吸煙、酗酒等不良生活習慣，其病因可能是上述危險因素導致血管、血液、血液流變學異常，大腦區動脈堵塞，進而導致腦組織缺血性壞死[3]。

血液流變學異常如血液黏度增加會阻礙血液流動，其會導致血小板與血管壁接觸增多及凝血因子局部聚集，形成大量凝血酶，從而為血栓形成創造條件，加重病情；急性腦梗死常伴隨局部或全身性炎癥反應，而炎癥反應亦通過損害血管等作用促使病情惡化。本研究結果顯示，治療后觀察組RV、PCV、PADT均低于對照組(P<0.05)，且觀察組hs-CRP、TNF-α、IL-6低于對照組(P<0.05)，提示聯合應用氯吡格雷與前列地爾治療急性腦梗死，可改善患者血液流變學，降低炎性因子水平。其原因在于氯吡格雷可通過抑制二磷酸腺苷抑制腺苷酸環化酶活性加快磷酸蛋白VADP磷酸化作用，從而減少血小板聚集，改善血液黏度，降低血栓數量[4]。前列地爾具有抗炎、抗血栓作用，其能抑制炎癥反應，阻斷抗體生成過程，保護血管內皮細胞；同時前列地爾還能舒張毛細血管前括約肌及擴張小動脈，改善微循環，抑制血小板凝集，防止血栓形成，對缺血部位血液及血管恢復具有促進作用，還可清除自由基，減少自由基對神經細胞破壞，促進患者神經功能恢復[5]。本研究觀察組治療總有效率為94.12%，高于對照組的76.47%(P<0.05)，結果證明聯合應用氯吡格雷與前列地爾可提高急性腦梗死治療效果。

綜上，聯合應用氯吡格雷與前列地爾治療急性腦梗死療效確切，可改善患者血液流變學，降低炎性因子水平。

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[2] 周熙琳,梁輝,黃潔杰.急性腦梗死患者血栓彈力圖與血小板聚集率和D-二聚體相關性研究[J].上海交通大學學報(醫學版),2013,33(4):459-462,467.

[3] 張忠敏,郭艷芹,韓瓔,等.急性腦梗死側支循環建立的神經影像學評估[J].醫學研究生學報,2015,28(1):85-88.

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R 743.33

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.14.014

2016-12-06 )