霍裕婧 劉曉婷 王海燕
摘要:睡眠呼吸暫停低通氣綜合征主要表現為呼吸暫停和通氣不足,其導致的低氧血癥和高碳酸血癥可對機體造成多系統損害,如高血壓、冠心病、腦卒中、肝腎損害等。
關鍵詞:睡眠呼吸暫停;病因;并發癥
睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(sleep apnea hypopnea syndrome,SAHS)是呼吸中樞或上氣道因素導致睡眠狀態下反復出現的低通氣和(或)呼吸中斷,引起間歇性低氧血癥伴高碳酸血癥以及睡眠結構紊亂,進而使機體發生一系列病理生理改變的臨床綜合征,具體指成人于7小時的夜間睡眠時間內至少有30次呼吸暫停,每次暫停時間10秒或以上;睡眠過程中呼吸氣流強度較基礎水平降低30%以上,并伴有動脈血氧飽和度(SaO2)下降≥4%;睡眠過程中呼吸氣流強度較基礎水平降低50%以上伴SaO2減低≥3%或微覺醒;或睡眠呼吸暫停低通氣指數(AHI)>5次/h并伴有白天嗜睡等臨床表現,多導睡眠監測(polysomnograph,PSG)是確診SAHS的金標準,但該病的分度仍有多種劃分標準。其發病率在西方國家報道為2%-5%,中國據上海市醫學會對30歲以上人群調查后保守估計為3.62%。
1.病因及危險因素
1.1全身因素:(1)呼吸中樞調節功能異常:中樞型睡眠呼吸暫停綜合征(CSAHS)在SAHS中僅為少數,神經系統病變使得呼吸中樞對高CO2、高H+及低O2的反應性降低。(2)神經肌肉病變:病變累及頦舌肌、咽側壁肌肉以及軟腭肌肉等上氣道擴張肌,咽肌張力降低導致上氣道塌陷是阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)的重要原因。(3)肥胖:肥胖是OSAHS的獨立危險因素,60%以上的OSAHS患者BMI超過正常值,這可能與脂肪在呼吸道的堆積使呼吸道變窄和舒張功能下降,在膈肌堆積使呼吸動度變小,此外肥胖者由于體重增加,作用于胸廓和腹部,使胸壁順應性減低,從而增加呼吸系統負荷,這在臥位時尤其明顯[1]。(4)性別:男女患者的比例大約為2-4:1,據此推測性激素為其易感因素。(5)年齡:隨年齡的增加,病情可加重,臨床上以50-70歲就診患者居多。(6)遺傳因素:OSAHS患者有家族聚集現象。
1.2 局部因素:(1)上氣道解剖結構異常:鼻中隔嚴重彎曲、小咽腔畸形等。(2)上氣道組織病變:肥厚、炎癥等。(3)上氣道腫瘤:鼻咽癌、咽部良性腫瘤等。(4)上氣道組織狹窄、塌陷等。(5)鼻腔鼻咽病變:腺樣體肥大、鼻息肉等。(6)口咽、腭咽病變:扁桃體肥大、軟腭懸雍垂肥厚。(7)舌、喉咽病變:舌體、舌根肥大。(8)口腔頜面畸形:小頜畸形、下頜后縮。
2.SAHS相關表現
2.1 睡眠打鼾和呼吸暫停:打鼾出現在幾乎所有OSAHS患者,典型的鼾聲聲音響亮,伴間歇性呼吸暫停,即鼾聲-氣流停止-喘氣-鼾聲交替出現,可導致夜間憋醒、多動不安、多汗、夜尿頻繁、睡眠行為異常等夜間癥狀。白天出現嗜睡、疲倦乏力、注意力不集中等睡眠不足表現。
2.2 高血壓:SAHS患者的高血壓患病率為50-60%,是繼發性高血壓的病因之一,間歇低氧和正常氧交替出現的低氧模式是呼吸睡眠暫停引發交感神經興奮性增強,進而引發高血壓的主要病理生理學過程,當AHI為66-70次/h時高血壓患病率達峰值,但更高頻率的呼吸暫停使患者持續低氧,降低交感神經反應性,導致高血壓的形成[2]。
2.3 冠心病:低氧導致冠狀動脈內皮損傷、促紅細胞生成素升高、紅細胞升高、血小板活性升高、纖溶活性下降,促進冠脈內血栓形成。
2.4 腦血管疾病:許多腦卒中是在睡眠中發生,中重度SAHS患者腦卒中的發生率高于正常組,提示SAHS在腦卒中的發病中扮演著重要角色[3]。
2.5 肝臟損害:SAHS患者發生非酒精性脂肪肝的幾率明顯增高,慢性間歇性低氧可能是造成肝損害的獨立相關因素[4]。
2.6 慢性腎病:慢性腎病患者常伴睡眠障礙,一方面SAHS通過慢性腎臟缺氧、激活腎素-血管緊張素系統等途徑作用于腎臟,導致腎小球間質損傷和腎小球硬化,促進腎病進展;另一方面,腎病患者機體水鈉潴留導致上氣道水腫阻塞,加重SAHS,二者互為因果[5]。
2.7 內分泌紊亂:生長激素分泌減退,在兒童表現為生長發育遲緩,在成人可引起機體代謝紊亂,使脂肪過度增加,肥胖加重,進一步加重睡眠呼吸暫停的發生,形成惡性循環。睪酮分泌減少,致使10%男性患者出現性功能減退。
2.8 消化道癥狀:OSAHS患者在吸氣時胸腔負壓增加,胃內容物反流導致反酸、燒心和咽喉炎。
2.9 兒童齲齒:兒童睡眠障礙總發生率為27.11%[6],有調查發現兒童睡眠呼吸暫停綜合征齲齒的發生率(63.89%)高于健康兒童,其發生機制可能與打鼾和張口呼吸引起咽部充血水腫、細菌滋生有關[7]。
3.治療3.1 一般治療:減肥、側臥睡眠、戒煙限酒等。
3.2 手術治療:對于病因明確的患者,可選擇手術治療,包括耳鼻喉科手術和口腔頜面外科手術以解除上氣道阻塞,一般主張保留懸雍垂以利保留正常的軟腭功能。
3.3 口腔矯治器:適合于單純鼾癥及輕、中度OSAHS 患者。
3.4 無創氣道正壓通氣治療:本病尚無有效的藥物治療,手術治療也不是絕對可靠的治療方式,因此正壓通氣和呼吸機壓力滴定是消除睡眠低氧血癥和預防并發癥的主要手段。在合并SAHS的高血壓治療中,單純降壓藥物治療效果欠佳,尤其需要應用CPAP進行治療[8]。
參考文獻:
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