糖尿病、血脂異常并發骨質疏松一例

黃云華

[摘要] 目的 報道糖尿病、血脂異常并發骨質疏松病例1例。方法 患者，女，58歲，因“多尿、多飲、體重減輕20余年，肢麻10年，腰痛1周”入院。長期口服格列齊特緩釋片降糖。輔助檢查：胰島素C肽釋放試驗示胰島基礎分泌及儲備功能不足；血脂：總膽固醇增高；骨密度提示骨質疏松。診斷：①2型糖尿病；②血脂異常；③骨質疏松癥。入院后停服降糖藥，予營養神經、改善循環、門冬胰島素30筆芯降糖，碳酸鈣D3片、骨化三醇膠丸、維生素D滴劑及唑來膦酸鈉抗骨質疏松及瑞舒伐他汀調脂等治療，患者腰痛減輕，血糖平穩。 結果 該病例經胰島素降糖、他汀類藥物調脂及抗骨質疏松藥物治療后病情好轉。 結論 胰島功能差的糖尿病合并血脂異常、骨質疏松患者在治療上使用胰島素降糖，抗骨質疏松治療，療效顯著；他汀類藥物調脂的同時亦有助于預防骨質疏松。

[關鍵詞] 糖尿病；血脂異常；骨質疏松病；病例報告

[中圖分類號] R473 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）04（a）-0058-02

糖尿病（diabetes mellitus， DM）是一種慢性糖代謝紊亂疾病，糖尿病會在骨骼系統中出現嚴重的慢性并發癥-糖尿病性骨質疏松。骨質疏松（Osteoporosis）是以骨量減少，骨微結構破壞為特征，骨強度下降、骨脆性增加，易發病理性骨折的全身性骨骼疾病。糖尿病合并骨質疏松是21世紀常見的臨床疾病，已經逐漸進入社會民眾視野并引起人民的重視。

1 資料

患者，女，58歲，因“多尿、多飲、體重減輕20余年，肢麻10年，腰痛1周”入院。入院前20余年，患者出現口渴、口干，飲水量由1 000 mL/d增加至2 000 mL/d。多尿，尿量由2 000 mL/d增加至5 000 mL/d，1年內體重下降10 kg，無多食、易饑、手抖、心悸；無咳嗽、咯血、低熱、盜汗等；當時未予重視。10年前出現肢端發麻，到云南省第一人民醫院檢查，行口服葡萄糖耐量試驗，完善胰島素C肽釋放試驗（030120）及胰島細胞自身抗體IAA、ICA、GADAb等檢查，明確診斷為：2型糖尿病。予格列齊特緩釋片30 mg，1次/早晨降糖治療。初期空腹血糖能維持于9～10 mmol/L，多飲、多尿減輕。入院1周前患者出現腰痛，起床活動受限；測空腹血糖8.2 mmol/L，餐后2 h血糖12 mmol/L，為求診療來該院。既往高血壓病史10余年，平素口服苯磺酸氨氯地平片5 mg/次，1次/早晨降壓，血壓控制在120～130/80～90 mmHg。否認傳染病、心臟病、手術、外傷、輸血及藥物過敏史。入院查體：體溫36.8℃，脈搏80次/min，呼吸19次/min，血壓128/70 mmHg，體重62 kg，身高162 cm，體重指數23.7 kg/m2，體型中等，神清，查體合作，舌唇干燥，津液少，頸軟，氣管居中，心肺腹未見異常，L4-5椎輕叩痛，雙下肢不腫，雙足背動脈搏動減弱，糖尿病周圍神經病變體征：痛溫覺、音叉振動覺均無減退。實驗室檢查：血、便常規正常，尿常規：尿糖2+，酮體（-），尿蛋白（-），肝腎功能、心肌酶正常，血脂：總膽固醇6.7 mmol/L，低密度脂蛋白4.2 mmol/L；尿肌酐清除率80 mL/min，糖化血紅蛋白9.4%，提示近2～3個月血糖控制不佳。甲狀腺功能、垂體激素、腎上腺功能、電解質均無異常；同步血糖（030120）：空腹血糖9.2 mmol/L，30 min血糖10.5 mmol/L，120 min血糖14 mmol/L。胰島素C肽釋放試驗（030120）：空腹C肽0.02 ng/mL，120 min C肽3.45 ng/mL；骨代謝三項提示25-OH VitD：18.6 ng/mL↓提示維生素D不足。骨密度T值-4.0提示重度骨質疏松，雙下肢血管超聲：雙下肢動脈硬化伴多發附壁斑塊，雙側足背動脈狹窄，血流欠通暢。腹部B超示：肝膽脾胰未見明顯異常。

2 診斷

入院初步診斷：①2型糖尿病；②血脂異常；③骨質疏松癥。診治經過：入院后完善相關檢查，同步血糖（030120）支持糖尿病診斷；胰島素C肽釋放試驗（030120）提示胰島基礎分泌及儲備功能差；血脂CHOL、LDL升高，血脂異常。骨密度檢查示重度骨質疏松。入院后予停服降糖藥，硫辛酸針營養神經、血塞通針改善循環、門冬胰島素30筆芯早16 U晚8 U起始量餐前皮下注射降糖，監測空腹、3餐前、后2 h血糖、睡前血糖；同時給予碳酸鈣D3片、骨化三醇膠丸、維生素D滴劑、唑來膦酸鈉針抗骨質疏松及瑞舒伐他汀、阿司匹林片調脂穩定血管斑塊預防心腦血管病變等治療。經積極治療，患者病情減輕，血糖降至正常，患者一般情況可。

3 討論

隨著我國人口老齡化的加速，生活方式的轉變，城市化速度的加快，糖尿病和骨質疏松病變呈逐年上升的趨勢。糖尿病伴骨質疏松癥是指糖尿病并發骨量減少、骨組織微結構改變，骨強度減低、脆性增加等易骨折的全身代謝性骨病[1-2]。有報道認為糖尿病患者骨量的丟失，多見于口服磺脲類降糖藥，它通過增加CAMP干擾磷酸酯酶催化劑的降解，競爭性抑制酶的活性，繼而增加了骨鈣鹽丟失，導致骨質疏松[3]。噻唑烷二酮類藥物對骨代謝影響是目前多數研究的熱點，PPARY激活可作用于骨髓促進多能干細胞向脂肪細胞分化增生，而抑制成骨細胞分化，導致骨量減少或骨質疏松[4]。由于胰島素對成骨細胞直接刺激作用，胰島素缺乏或作用缺陷時，成骨細胞生成的BGP減少，加速骨膠原組織的代謝，使骨吸收大于骨形成，引起骨量下降。Copalakrishnan V等[5] 研究顯示，胰島素能夠促進骨膠原形成，礦物質沉積，減輕高血糖對成骨細胞的抑制作用。Nakashima等[6]人發現，他汀類調脂藥物具有提高成骨細胞活性增加骨量而預防2型糖尿病性骨質疏松。

因此，胰島功能差的糖尿病患者合并血脂異常、骨質疏松在治療上應當使用胰島素積極控制血糖，他汀類藥物有助于預防骨質疏松，需注意降糖藥物本身對骨代謝的影響，使用時綜合評估危險因素，定期檢查骨密度。針對糖尿病伴骨質疏松的患者，需給予抗骨質疏松藥物治療，如：鈣劑補充，適時增加活性維生素D促進鈣的有效吸收，雙膦酸鹽類藥物不僅對成骨細胞和破骨細胞發揮作用，還可調節血脂對控制糖尿病本身的代謝紊亂起積極作用。國內外研究成果和自己的經驗是指導用藥的依據，采用預混胰島素門冬胰島素30筆芯，碳酸鈣D3片、骨化三醇膠丸、維生素D滴劑、唑來膦酸鈉抗骨質疏松及瑞舒伐他汀鈣片調脂等方法治療，取得了良好效果。從另一個角度也說明了糖尿病骨質疏松發病機制的復雜性，應盡量抓住疾病的本質和主要矛盾，次要矛盾就會迎刃而解。

[參考文獻]

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[5] Gopalakrishnan V，Vignesh RC，Arunakaran J，et al.Effects of glucose and its modulation by insulin and estradiol on BMSC differentiation into osteoblastic lineages[J].Biochem Cell Biol，2006，84（1）：93-101.

[6] Nakashima A，Nakashima R.HMA-COA reductase inhibitors prevent bone loss in patients with type 2 diabetes mellitus[J].Diabetic Medicine，2004，21（9）：1020.

（收稿日期：2017-01-06）