生長激素釋放抑制激素聯合亞砜咪唑對重癥胰腺炎患者腹內高壓及腸道黏膜屏障功能的影響

張雙強

生長激素釋放抑制激素聯合亞砜咪唑對重癥胰腺炎患者腹內高壓及腸道黏膜屏障功能的影響

張雙強

目的探討生長激素釋放抑制激素聯合亞砜咪唑對重癥胰腺炎(SAP)患者腹內高壓及腸道黏膜屏障功能的影響。方法選擇某院2015-01—12收治的SAP患者30例(對照組)，給予常規禁食、胃腸減壓、預防感染、止痛、吸氧、維持水電解質平衡等治療，同時給予完全胃腸外營養，持續胃腸減壓，抑制胰腺、胃酸分泌。另選擇某院2016-01—12收治的SAP患者30例(觀察組)，在對照組治療基礎上給予生長激素釋放抑制激素聯合亞砜咪唑治療，觀察兩組治療效果。結果觀察組和對照組總有效率分別為90.0%和66.7%，觀察組優于對照組，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05；觀察組腹痛、腹脹緩解時間、腸道恢復時間、住院時間均明顯短于對照組，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05；兩組治療前腹內高壓、D-乳酸、二胺氧化酶指標比較差異無統計學意義，組間比較，P＞0.05；治療后兩組腹內高壓、D-乳酸、二胺氧化酶指標均較治療前明顯改善，與治療前比較，差異有統計學意義，P＜0.05；觀察組治療后各項指標較對照組改善更加明顯，組間比較，P＜0.05。結論生長激素釋放抑制激素聯合亞砜咪唑治療SAP可明顯降低患者腹內高壓，改善腸道黏膜屏障功能，效果確切。

生長激素釋放抑制激素；亞砜咪唑；重癥胰腺炎

重癥胰腺炎(Severe acute pancreatitis，SAP)是臨床常見疾病之一，患者伴有臟器功能障礙或出現壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發癥者或兩者兼有[1-2]。SAP發病急驟，病情危重，病死率較高，患者常會出現感染、菌血癥、全身炎癥反應綜合征等并發癥。該病常見體征有上腹壓痛、反跳痛、肌緊張、腹脹、腸鳴音減弱或消失等，部分患者表現出Cullen癥，并發其他臟器功能障礙，也可伴有嚴重的代謝功能紊亂，包括低鈣血癥等。因此給予SAP患者及時的治療尤為重要[3-4]。本文對我院采用生長激素釋放抑制激素聯合亞砜咪唑治療SAP的效果進行回顧性分析，現報告如下。

1 資料及方法

1.1 一般資料選擇我院2016-01—12收治的SAP患者30例(觀察組)，均符合《中國急性胰腺炎診治指南》中SAP診斷標準。男19例，女11例；年齡66～78歲，平均(72.1±3.9)歲；腹內高壓分級：Ⅰ級11例，Ⅱ級5例，Ⅲ級7例，Ⅳ級7例。另選擇我院2015-01—12收治的SAP患者30例(對照組)，均符合《中國急性胰腺炎診治指南》中SAP診斷標準。男16例，女14例；年齡63～81歲，平均(73.9±4.9)歲；腹內高壓分級：Ⅰ級10例，Ⅱ級7例，Ⅲ級8例，Ⅳ級5例；所有患者均表現出不同程度的腹脹，上腹明顯壓痛、反跳痛、肌緊張等。兩組一般資料差異無統計學意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 排除標準①近期曾使用抗生素治療者。②手術患者。③嚴重心、腎等臟器功能障礙者。④精神疾病者。⑤對治療藥物過敏者。⑥膽源性胰腺炎患者。⑦治療依從性差者。

1.3 方法

1.3.1 對照組對照組給予常規禁食、胃腸減壓、預防感染、止痛、吸氧、維持水電解質平衡，給予完全胃腸外營養，持續胃腸減壓，抑制胰腺、胃酸分泌，治療7 d。

1.3.2 觀察組觀察組在對照組治療基礎上給予生長激素釋放抑制激素(揚子江藥業集團有限公司，國藥準字：H20066708)，劑量：3 mg，靜脈注射，1次/d。聯合使用亞砜咪唑，劑量：40 mg，靜脈注射，1次/d，治療7 d。

1.4 檢驗方法患者于清晨空腹抽取靜脈血5mL，離心分離血清，采用酶學分光光度法測定D-乳酸水平，采用酶聯免疫吸附測定法檢測二胺氧化酶水平。

1.5 療效判定標準顯效：臨床癥狀及體征消失，D-乳酸、二胺氧化酶指標恢復；有效：臨床癥狀及體征明顯改善，D-乳酸、二胺氧化酶指標均明顯下降；無效：癥狀無改善或加重。

1.6 統計學處理采用SPSS 22.0統計學軟件，計數資料用率表示，行χ2檢驗，計量資料用(±s)表示，組間用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效比較觀察組和對照組總有效率分別為90.0%和66.7%，觀察組優于對照組，組間比較，差異有統計學意義(P＜0.05，表1)。

表1 兩組治療效果比較(n)

2.2 兩組癥狀緩解、腸道恢復、住院時間等臨床指標比較觀察組腹痛、腹脹緩解時間、腸道恢復時間、住院時間均明顯短于對照組，組間比較，差異有統計學意義(P＜0.05，表2)。

表2 兩組各臨床指標比較(±s)單位：d

表2 兩組各臨床指標比較(±s)單位：d

組別例數腹痛、腹脹緩解時間腸道恢復時間住院時間觀察組30 2.2±0.5 2.5±1.1 19.6±2.8對照組30 3.7±0.8 4.1±1.9 27.3±5.5 P值＜0.05＜0.05＜0.05

2.3 兩組腹內高壓、D-乳酸與二胺氧化酶指標比較兩組治療前腹內高壓、D-乳酸、二胺氧化酶指標比較差異無統計學意義，組間比較，P＞0.05；治療后兩組腹內高壓、D-乳酸、二胺氧化酶指標均較治療前明顯改善，與治療前比較，差異有統計學意義，P＜0.05；觀察組治療后各項指標較對照組改善更加明顯，組間比較，P＜0.05(表3)。

表3 兩組腹內高壓、D-乳酸、二胺氧化酶指標改善情況比較(±s)

表3 兩組腹內高壓、D-乳酸、二胺氧化酶指標改善情況比較(±s)

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05；1 mmHg＝0.133 kPa。

組別階段腹內高壓/mmHg D-乳酸/(μg·L-1)二胺氧化酶/(U·mL-1)觀察組治療前18.1±1.9 9.8±0.9 5.5±2.1治療后12.5±1.1*#7.1±0.3*#2.7±0.6*#對照組治療前17.9±1.7 10.1±1.1 5.3±1.9治療后15.1±1.5*8.9±0.6*3.9±1.2*

3 討論

SAP主要是由于酗酒、暴飲暴食、膽道疾病等多種因素導致的急腹癥，致病因素引起胰酶活化，導致胰腺自身消化，胰腺腺泡損傷，釋出活性酶激活單核-巨噬系統，釋放出大量炎性細胞因子，同時血管通透性增加和胰腺微循環障礙引起胰腺壞死以及腸道屏障功能失調、腸道菌群和內毒素易位，引起內毒素血癥，而內毒素再度激活巨噬細胞和中性粒細胞，構成全身炎癥反應綜合征(SIRS)和多器官功能失常綜合征(MODS)，同時一些炎性細胞因子浸潤肺及其他器官，最終導致多器官衰竭(MOF)[5-6]。因此，抑制胰腺分泌功能，減輕胰腺組織的自身消化，抑制炎癥反應，促進胰腺微循環，促進腸蠕動，保護腸道屏障功能，防止腸道菌群易位，就成了SAP治療的重要原則。西醫治療對預防控制感染、抑制胰腺分泌、減少胃腸道分泌方面作用可靠，但在改善腸胃功能方面有不足之處。本研究中患者均為老年人，老年人自身機體功能退化，抵抗力較低，并發癥發生率較高，不僅消化系統會受到影響，還會產生多種臟器衰竭，嚴重影響患者生命健康。由于手術治療創傷較大，且并發癥發生率高，術后恢復緩慢，因此，手術治療不適合老年SAP患者。

生長激素釋放抑制激素是腺垂體分泌的一種蛋白質激素，可加速營養物質轉換，促進蛋白質生成以及體內負氮平衡，可改善機體臟器損傷以及細胞功能，降低血管阻力，提高體內清蛋白水平，加速內皮細胞愈合，達到緩解腸黏膜屏障損傷的目的[7-8]。此外，生長激素釋放抑制激素對神經興奮性有明顯的抑制作用，可減少胰腺、胰酶分泌，抑制炎性因子的釋放，促進胰腺組織修復，改善患者臨床癥狀。亞砜咪唑是一種質子泵抑制劑，能夠有效的抑制人體胃酸的分泌，同時還能有效的改善胃蛋白酶的分泌情況，其機制是可特異地作用于胃黏膜壁細胞，降低壁細胞的H+-K+-ATP酶，進而產生強大而持久地抑制胃酸分泌的作用[9-10]。

本研究結果提示，觀察組和對照組總有效率分別為90.0%和66.7%，觀察組優于對照組，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05；觀察組腹痛、腹脹緩解時間、腸道恢復時間、住院時間均明顯短于對照組，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05。這說明生長激素釋放抑制激素聯合亞砜咪唑可發揮協同作用，從而提高治療效果。

血漿D-乳酸與二胺氧化酶水平是診斷腸屏障功能的常用指標。因此，本研究觀察了血漿D-乳酸與二胺氧化酶水平的改善情況。研究結果提示，兩組治療前腹內高壓、D-乳酸、二胺氧化酶指標比較差異無統計學意義，組間比較，P＞0.05；治療后兩組腹內高壓、D-乳酸、二胺氧化酶指標均較治療前明顯改善，與治療前比較，差異有統計學意義，P＜0.05；觀察組治療后各項指標較對照組改善更加明顯，組間比較，P＜0.05。這說明生長激素釋放抑制激素聯合亞砜咪唑能夠降低患者腹內高壓，改善腸道黏膜屏障功能。

綜上所述，生長激素釋放抑制激素聯合亞砜咪唑治療SAP可明顯降低患者腹內高壓，改善腸道黏膜屏障功能，效果確切。

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2017-02-20)

1005-619X(2017)08-0854-03

10.13517/j.cnki.ccm.2017.08.031

476600河南省永城市永煤集團總醫院