急性腦損害早期血糖變化臨床分析

劉家勝 史錫文

1)河南內黃縣人民醫院神經外科 內黃 456300 2)河南省人民醫院神經外科 鄭州 450003

臨床中判斷腦損害后病情嚴重程度及預后的常見指標有:格拉斯哥昏迷計分法(GCS)[1]、格拉斯哥預后分級法(GOS)[1]、意識狀態、瞳孔變化情況及影像學表現,而急性期血糖變化對預后的影響還沒有得到廣泛的認識。作者對2008-01～2010-12經手術治療的113例急性腦損害病人24 h內血糖變化情況進行統計,并與GCS、GOS及年齡的關系進行統計學分析,報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料本組病例除外糖尿病患者,入院前無肝腎等重要臟器功能異常,全組均經手術治療,共113例,其中顱腦損傷(外傷性因素)引起的腦損害35例,腦出血(自發性因素)引起的腦損害78例。男64例,女49例,年齡18～80歲,平均50.6歲。

1.2病例分組方法入院時病情嚴重程度按GCS分為3組:重型組(3～8分)55例,中型組(9～12分)43例,輕型組(13～15分)15例,觀察入院后早期血糖水平與GCS的關系。預后判斷出院時按GOS標準分為3組,死亡組8例,殘疾組(包括中殘、重殘和植物生存)26例,良好組 79例,觀察入院后早期血糖水平是否對預后構成影響。血糖與年齡的關系按年齡大小分為3組:中青年組(＜40歲)21例,中年組(40～60歲)45例,老年組(＞60歲)47例。

1.3血糖測定方法應用OLYMPUS AU680全自動生化分析儀,采用血清葡萄糖氧化酶法進行檢測,正常值3.9～6.1 mmol/L。全組病人在入院后24 h內測空腹血糖,如血糖值≥10.1 mmol/L,則采用胰島素進行干預治療,根據連續檢測血糖值情況調整胰島素用量。

1.4統計學處理應用SPSS 13.0軟件進行統計學分析,計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用 χ2檢驗,組間比較采用t檢驗,P＜0.05為差異有統計學意義。

表1 入院后早期血糖與GCS的關系

2 結果

從表1中可以看出,輕型組與重型組比較,t=9.65;中型組與重型組比較,t=9.88;輕型組與中型組比較,t=4.56,P值均＜0.001,各組間比較,血糖增高程度與GCS評分具有明顯正相關,即GCS評分越低,早期血糖值越高,血糖變化差異十分顯著。從表2中可以看出,良好組與死亡組比較,t=3.18;殘疾組與死亡組比較,t=2.02;良好組與殘疾組比較,t=2.26,P值均＜0.05,各組間比較,血糖增高程度與GOS評分具有正相關,即GOS評分越低,早期血糖值越高,預后越差,血糖變化差異顯著。從表3中可以看出,年齡越大,早期血糖值越高,血糖值與年齡呈正相關。

表2 入院后早期血糖與GOS的關系

表3 入院后早期血糖與年齡的關系

3 討論

3.1入院后早期血糖水平與腦損害程度的關系腦損害后早期血糖升高是機體應激反應的結果,往往在傷后(或出血后)24 h左右達到高峰,持續數小時或數天后逐漸下降,血糖水平可以代表應激反應的強度。但是,急性期應用胰島素治療往往效果并不理想,說明顱腦損傷患者胰島素受體的數目和活性可能發生改變,而導致這種改變的原因可能與神經遞質的釋放有關[2]。目前普遍認為血糖升高的原因有:(1)(腦中線結構受損后直接影響下丘腦、垂體前葉功能,導致靶腺軸結構及其功能改變,使血糖升高;(2)腦中線結構受壓后加重了下丘腦和垂體前葉功能障礙,使胰高血糖素/胰島素比值增加,造成糖原異常消耗,葡萄糖利用障礙,內源性糖大大增加,致血糖升高;(3)創傷、出血及手術等急性腦損害后機體處于應激狀態,交感神經腎上腺髓質系統過度興奮,血中兒茶酚胺升高,腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素和生長激素水平明顯增高,促進肝糖原及脂肪分解,造成血糖升高;(4)潛在的胰島素抵抗也使得高血糖難以糾正,引起血糖升高。從表1中可以看出,腦損害程度與入院后早期血糖值呈顯著正相關,即病情越重(GCS積分越低),血糖越高,組間比較,P＜0.001,具有統計學意義。由此可見,測定入院后早期血糖含量并結合GCS評分,能較準確地反映腦損害嚴重程度,可作為判斷腦損害嚴重程度的一項指標,給臨床診治提供重要參考依據。

3.2入院后早期血糖水平與預后的關系高血糖是導致神經外科重癥患者死亡的獨立影響因素。有資料顯示,顱腦損傷患者入院24 h內血糖水平與預后密切相關[3],并且大多數臨床研究認為入院時血糖含量既可作為判斷顱腦損傷嚴重程度的一個指標,又可作為判斷顱腦損傷病情是否好轉和預測病人預后的根據[4]。從表2可以看出,預后越差,其早期血糖值越高,呈正相關,組間比較,P＜0.05,具有統計學意義,但對預后僅通過影響腦損害程度而構成間接影響因素,并非血糖升高病死率或致殘率必定增高,因此認為可作為判斷預后的一項間接參考指標。

3.3治療高血糖可通過以下機制對病人造成不良影響:(1)腦受損后因葡萄糖在細胞內聚積,滲透壓升高,加重腦水腫,進一步促使腦細胞死亡;(2)高血糖不利于鈣離子泵的功能,使細胞內鈣離子大量堆積,致鈣超載,可引起細胞蛋白質和脂質代謝紊亂,干擾線粒體氧化磷酸化過程,血腦屏障開放,加重腦水腫,引起惡性循環;(3)血糖明顯升高后免疫能力下降,白細胞和吞噬細胞功能受抑制,使抗感染能力下降,引起術后切口不易愈合及繼發全身多部位感染;(4)高血糖特別是合并高鈉血癥時,加上應用高滲脫水劑,很易形成血漿高滲狀態,引起全身組織細胞損害;(5)血糖升高可導致血流變發生改變,血黏度增高,進一步影響腦組織血流灌注,造成腦細胞不可逆損害。因此,入院后控制高血糖是不可缺少的治療環節,但血糖水平控制在什么程度給予藥物干預,各方意見不一。有作者主張4.4～6.1 mmol/L的血糖濃度水平,能有效降低一些重癥患者的病死率[5],亦有報道將以11.1 mmol/L作為治療閾值[4],原因是血糖增高或持續增高≥11.1 mmol/L者病死率較高(33.3%)。但血糖過低不能提供足夠的能量,反而可造成腦細胞能量供應障礙,加重腦水腫,不利于腦神經功能恢復及維持,血糖過高又可加重腦和其他重要臟器損害,形成惡性循環。作者在臨床中把血糖值≥10.1 mmol/L設為藥物干預的閾值(糖尿病病人除外),血糖值在10.1 mmol/L以下則一般不用藥治療,通過調整飲食和合理選用能量供應(用脂肪乳等代替葡萄糖)即可。從表2可以看出死亡組平均血糖值為(10.44±1.9)mmol/L,表明了該值的相對安全性。

另外,隨著年齡的增加,機體活動能力在下降,各臟器功能也在逐漸減退,糖的轉化和糖的利用能力下降,易造成糖蓄積,影響高齡病人的預后,從表3可以看出早期血糖與年齡呈正相關。總之,腦損害后早期血糖值可作為判斷病情嚴重程度的一個指標,是否能作為判斷預后的直接參考指標,作者認為尚有待于進一步研究。入院后早期要常規監測血糖,合理選擇能量供給及合理調節飲食,將血糖濃度控制在一個合理的范圍之內,當血糖值≥10.1 mmol/L時要給予藥物干預,并連續檢測血糖。

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[4]賈進明,謝培,姜學峰,等.急性顱腦損傷后血糖變化的臨床意義探討[J].醫學臨床研究,2006,23(8):1 300-1 301.

[5]Vespa P,Boonyaputthikul R,Mcarthur DL,et al.Intensive insulin therapy reduces microdialysis glucose values without altering glucose utilization or improving the lactate/pyruvate ratio after traumatic brain injury[J].J Crit Care Med,2006,34(3):850-856. (收稿2011-05-06)