奧美拉唑、阿莫西林與甲硝唑聯(lián)合治療消化性潰瘍的效果評價

張賢香

（貴州省福泉市第一人民醫(yī)院內(nèi)二科，貴州 福泉 550500）

奧美拉唑、阿莫西林與甲硝唑聯(lián)合治療消化性潰瘍的效果評價

張賢香

（貴州省福泉市第一人民醫(yī)院內(nèi)二科，貴州 福泉 550500）

目的 探討奧美拉唑、阿莫西林與甲硝唑聯(lián)合治療消化性潰瘍的臨床效果。方法 選取我院2014年10月至2015年12月收治的88例消化性潰瘍患者，隨機分為對照組和治療組，各44例。對照組采用常規(guī)治療（如呋喃唑酮、甲硝唑、雷尼替丁等），治療組采用奧美拉唑、阿莫西林聯(lián)合甲硝唑，比較兩組治療效果、不良反應(yīng)、Hp清除率及復(fù)發(fā)率。結(jié)果 對照組總有效率為86.36%，觀察組總有效率為95.45%，兩組治療效果比較有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。對照組有4例出現(xiàn)不良反應(yīng)，治療組有3例出現(xiàn)不良反應(yīng)，兩組不良反應(yīng)無差異（P＞0.05）。治療組Hp清除率及復(fù)發(fā)率均優(yōu)于對照組，兩組比較有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）。結(jié)論 奧美拉唑、阿莫西林與甲硝唑聯(lián)合治療消化性潰瘍在不增加不良反應(yīng)的基礎(chǔ)上可提高療效，減少復(fù)發(fā)，更好的改善臨床癥狀。

消化性潰瘍；奧美拉唑；阿莫西林；甲硝唑

消化性潰瘍是常見的消化內(nèi)科疾病之一，特別是隨著人們生活水平提高及生活節(jié)奏的加快，本病發(fā)病率有明顯增高趨勢。調(diào)查顯示，消化性潰瘍與日常生活有密切關(guān)系，貴州省因風(fēng)俗及生活習(xí)慣的關(guān)系，日常食用酸性食品、食辣、飲酒率較高，因此本病在該區(qū)較為常見。該病的主要病因為幽門螺桿菌（Hp）感染所致[1]，因此消除Hp是治療的關(guān)鍵。筆者采用奧美拉唑、阿莫西林與甲硝唑聯(lián)合治療消化性潰瘍，療效良好，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本組所選88例病例為我院2014年10月至2015年12月收治的消化性潰瘍患者。納入標準：①臨床癥狀表現(xiàn)為腹痛、惡心、反酸等，且經(jīng)胃鏡確診；②無藥物過敏史；③無消化道出血并發(fā)癥；④近期1個月內(nèi)未服用其他藥物；排除標準：①合并嚴重心腦血管疾病；②精神病史；③孕婦、哺乳期等患者；④不愿參與實驗者。隨機分為對照組和治療組，各44例。對照組中男20例，女24例，年齡22～68歲，平均（42.1±5.6）歲，病程3～11年，平均（5.4±1.3）年。潰瘍直徑6～18 mm，平均（10.2±2.3）mm。治療組中男19例，女25例，年齡20～65歲，平均（40.5±5.2）歲，病程4～10年，平均（5.1 ±1.2）年。潰瘍直徑5～19 mm，平均（11.1±2.0）mm。兩組患者性別、年齡、病程、潰瘍直徑等方面無差異（P＞0.05），可比性強。

1.2 方法

1.2.1 對照組：給予常規(guī)治療，呋喃唑酮（每日3次，每次100 mg）、甲硝唑（每日2次，每次250 mg）、雷尼替丁（每日2次，每次150 mg）。

2周為1個療程，共治療2個療程。

1.2.2 治療組：給予奧美拉唑（每日2次，每次20 mg）、阿莫西林（每日4次，每次500 mg）與甲硝唑（每日2次，每次250 mg），療程同于對照組。兩組在治療過程中指導(dǎo)患者科學(xué)飲食，忌煙忌酒，忌辛辣。

1.3 觀察指標：觀察并記錄兩組患者臨床癥狀改善情況；用藥過程中的不良反應(yīng)；通過相關(guān)標準評價兩組臨床療效；隨訪6個月，記錄復(fù)發(fā)率等。

1.4 療效標準：結(jié)合臨床癥狀、胃鏡及14C-尿素呼氣試驗檢查結(jié)果將治療效果分為：①治愈：臨床癥狀完全消失，胃鏡下觀察病灶基本消失，呼氣試驗為陰性；②顯效：臨床癥狀基本消失或減輕明顯，胃鏡下觀察病灶仍存在輕微炎癥，呼氣試驗為陰性；③無效：臨床癥狀無改善，潰瘍面積仍在50%以上，呼氣試驗仍呈陽性。總有效率=（治愈+顯效）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法：數(shù)據(jù)運用SPSS16.0統(tǒng)計軟件進行分析，計數(shù)資料采用方差分析，計量資料記錄為均數(shù)±標準差（x-±s）表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床效果比較：對照組治愈26例，顯效12例，無效6例，總有效率為86.36%；觀察組治愈34例，顯效8例，無效2例，總有效率為95.45%，兩組臨床效果比較有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 兩組其他指標比較：對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為9.09%，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.82%，兩組不良反應(yīng)無差異（P＞0.05）。治療組Hp清除率及復(fù)發(fā)率均優(yōu)于對照組，兩組比較有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05），見表1。

表1 兩組其他指標比較[n（%）]

3 討 論

消化性潰瘍是一種世界性的常見病，其發(fā)病率與遺傳、地區(qū)、種族、生活環(huán)境、精神因素都有密切關(guān)系。本病的發(fā)病機制尚無定論，但臨床已對以下觀點達成共識：①胃酸分泌增加。在不良刺激下，大腦皮層便會混亂，從而導(dǎo)致胃酸、胃蛋白酶分泌增加，使胃和十二脂腸黏膜受消化、侵蝕而發(fā)生潰瘍。②防御屏障損傷。正常情況下，胃和十二指腸黏膜通過強大的再生能力和豐富的血供構(gòu)筑了堅實的“防火墻”以此來保護相關(guān)組織。而一旦以上功能受損，防御功能便削減，對胃酸的中和及對胃黏膜的保護作用便下降，胃、十二指腸黏膜防御功能無法正常發(fā)揮作用，胃酸、胃蛋白酶對黏膜組織自身消化而形成潰瘍。③神經(jīng)功能紊亂。大量研究證實，不良情緒會產(chǎn)生強烈的刺激，繼而使神經(jīng)功能紊亂及內(nèi)分泌失調(diào)，從而導(dǎo)致潰瘍的發(fā)生[2]。

有學(xué)者通過跟蹤十二指腸和胃潰瘍患者的胃竇活檢，結(jié)果發(fā)現(xiàn)他們的幽門螺旋桿菌感染率均在60%以上，且前者幽門螺旋桿菌感染率還高于后者。由此推斷幽門螺旋桿菌感染是潰瘍病發(fā)生與遷延不愈的又一個因素，且認為它是消化性潰瘍發(fā)病的主要誘因之一[3]。此觀點提出后，不斷有證據(jù)加以證實，如消化性潰瘍患者的Hp檢出率明顯高于普通人群；根除Hp可促進潰瘍愈合，減少復(fù)發(fā)。而另有臨床證實十二指腸潰瘍患者胃竇炎較為明顯，胃潰瘍患者均為全胃炎，而HP也是慢性胃炎的主要病因。這充分說明了Hp感染與慢性胃炎及消化性潰瘍密切相關(guān)[4]。

消化性潰瘍治療原則主要是：消除病因，控制癥狀，促進潰瘍愈合、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥。大量臨床研究結(jié)果表明，常規(guī)單純抑酸治療潰瘍復(fù)發(fā)率為50%～70%，而根除Hp后可使復(fù)發(fā)率下降到50%以下（本研究中兩組復(fù)發(fā)率均在50%以下，原因是病例數(shù)較少），這說明根除病因可達到治愈的效果。由于Hp生物學(xué)特性及定居部位的特殊性，要徹底根除較為困難，多采取聯(lián)合用藥之道。而最被臨床認可，且最有效的方法是質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合兩種抗生素，以達到根除Hp促進潰瘍愈合，同時防止復(fù)發(fā)及并發(fā)癥發(fā)生的效果[5]。本研究中筆者采用奧美拉唑、阿莫西林與甲硝唑聯(lián)合治療消化性潰瘍，結(jié)果顯示其療效優(yōu)于常規(guī)治療，Hp清除率及復(fù)發(fā)率方面也好于常規(guī)治療，而不良反應(yīng)未增加。原因在于奧美拉唑為質(zhì)子泵抑制劑，能夠特異性和非競爭性地作用于H+-K+-ATP酶，抑制壁細胞泌酸的最終環(huán)節(jié)，改變胃酸環(huán)境，抑制Hp生長、繁殖，促進潰瘍愈合。基于此，奧美拉唑已成為國內(nèi)外使用最廣，療效最為確切的藥物。阿莫西林可增加胃及十二指腸黏膜前列腺素的含量，促進血液循環(huán)，對胃和十二指腸黏膜起到保護作用。甲硝唑滲透作用強，可以長效保護消化道黏膜、減少胃酸分泌和Hp繁殖。三藥協(xié)同作用，療效確切，是治療消化性潰瘍較為理想的選擇。

[1] 葉任高.內(nèi)科學(xué)[M].5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:63.

[2] 王美芬,黃永坤,李海林.Hp致病機制的研究進展[J].醫(yī)學(xué)綜述, 2008,12(8):469.

[3] 沈鳴.消化性潰瘍發(fā)病機制、診斷、治療進展[J].實用兒科臨床雜志,2006,21(19):1357.

[4] 藍菊慧.幽門螺旋桿菌所致消化性潰瘍的發(fā)病機制和治療近況[J].臨床合理用藥,2012,8(4):25-27.

[5] 肖洪斌,賈紅.奧美拉唑治療消化性潰瘍的研究進展[J].中華現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)雜志,2009,7(10):5-7.

R573.1

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1671-8194（2017）13-0166-02