馮程程
(遼寧省遼陽市中心醫院神經內科,遼寧 遼陽 111000)
凱力康聯合凱時治療急性缺血性腦卒中的療效分析與臨床研究
馮程程
(遼寧省遼陽市中心醫院神經內科,遼寧 遼陽 111000)
目的研究分析凱力康聯合凱時治療急性缺血性腦卒中的臨床療效。方法將76例急性缺血性腦卒中患者,隨機分為2組,治療組采用凱力康聯合凱時治療;對照組采用凱力康聯合金納多治療。結果治療組和對照組比較,總有效率顯著提高(P<0.05)。結論凱力康聯合凱時治療急性缺血性腦卒中的療效顯著,安全性良好,值得在臨床上推廣應用。
急性腦卒中;凱力康;凱時;金納多;進展性腦梗死;臨床療效
腦卒中通常指急性腦血管疾病,是急性起病迅速出現局限性或彌漫性腦功能缺失癥狀、體征的臨床事件。急性缺血性腦卒中是最常見的腦卒中類型,占全部腦卒中的60%~80%[1-2]。其急性期的時間劃分尚不統一,一般指發病后 2周內。凱力康和凱時同時應用,在改善腦血流量,減輕缺血后腦損傷、腦水腫,促進腦細胞功能恢復等方面起相互協調作用[3-4]。
凱力康即人尿激肽原酶,系從新鮮人尿中提取精制的一種由238個氨基酸組成的糖蛋白,通過組織中激肽作用于血管內皮細胞產生一氧化氮,進而抑制缺血/再灌注誘導的炎性反應和氧化應激,開通閉塞的小血管建立側支循環,抑制神經細胞凋亡快速挽救缺血半暗帶,從而對缺血引起的神經功能障礙及缺血性卒中的形成具有保護作用。
凱時是以脂微球為藥物載體的,具有易于分布到受損血管部位的靶向特性,從而發揮擴張血管、抑制血小板凝集的作用,改善腦血管微循環障礙。 臨床試驗提示急性缺血性腦卒中患者應用凱力康聯合凱時可減少梗死面積,促進神經功能恢復,并取得較好療效,報道如下。
表1 2組治療前后NDS比較 (±s)

表1 2組治療前后NDS比較 (±s)
注:與對照組相比*P<0.05,治療組治療中與治療前相比△P<0.01
組別(n)治療前治療中治療后治療組(n=36)25.71±11.2312.83±10.02*△10.13±10.53對照組(n=40)23.84±11.1215.79±10.8617.52±11.46
1.1 一般資料:2014年1月至2015年12月在本院神經內科住院的患者,應用凱力康聯合凱時治療急性缺血性腦卒中患者76例,年齡 35~80歲,平均(64.65±10.69)歲,男44例,女32例,隨機分成治療組36例,對照組40例。納入標準:①年齡≥35歲;②明確診斷缺血性腦血管疾病,且造成明確的神經功能障礙,神經功能缺損評分按1995年腦卒中患者臨床神經功能缺損程度(NDS)評分標準分型;③CT掃描未見顱內出血;④簽署知情同意書。排除標準:① 病史和體檢符合顱內出血者;②治療前CT檢查發現有腦出血、水腫、腫瘤、動靜脈畸形;③活動性內出血;④過敏體質或藥物過敏史者。
1.2 治療方法:2組均同時治療伴發的基礎疾病如高血壓病、糖尿病等。治療組:凱時10 μg加入10 mL生理鹽水,靜脈20 min泵入,1次/天,連用14 d,同時采用凱力康0.15 PNA單位加入生理鹽水100 mL靜滴1 h,1次/天,連用14 d。對照組:金納多注射液20 mL加入生理鹽水250 mL靜滴,1次/天,連用14 d,同時采用凱力康0.15 PNA單位加入生理鹽水100 mL靜滴1 h,1次/天,連用14 d。治療組均不能運用血管緊張素轉化酶抑制劑,其他合并用藥,2組無明顯差異。藥物不良反應:治療組出現一過性靜脈炎、注射部位水腫共4例,當天均自行緩解,未影響繼續用藥之后無再發。2組均未見心、肝、腎功能損害。
1.3 療效判定與統計方法:按照中華神經科學會1995年全國第四屆腦血管病會議通過的評分標準[5],分別于治療前、治療中、治療末,對治療組和對照組NDS評分,每個組不同治療時期的評分,現組間比較t檢驗,P<0.05具有統計學差異。
計量資料采用均數±標準差表示,2組間比較采用t檢驗。計數資料比較采用χ2檢驗。P< 0.05表示有顯著性差異。
急性缺血性腦卒中發病機制復雜,目前認為其病因可能是在動脈硬化或動脈炎的基礎上合并動脈痙攣或血液中凝血因子改變使血液自凝,促使血栓形成,使腦梗死呈進展性改變;腦血管狹窄引起的低灌注亦是進展性卒中的高危因素,故發病后盡快抑制血栓擴展、恢復或改善缺血組織的灌注是治療的關鍵。缺血性腦卒中會觸發一系列復雜和緊密相連的細胞水平和分子水平的級聯反應事件。早期事件誘導后面的缺血性損傷,包括興奮性中毒、鈣超載和氧化應激,快速導致梗死灶核心的細胞死亡。之后的事件,如神經組織炎癥和細胞凋亡,與缺血半暗帶的細胞死亡相關[6-8]。急性缺血性腦卒中的第一種治療策略是解除腦動脈閉塞。采用tPA溶栓療法是預防腦損傷和降低急性缺血性腦卒中患者病死率的最有效治療策略。急性缺血性腦卒中的第二種治療策略是預防神經功能障礙和死亡[9-10]。
凱力康靶向性的作用于缺血損傷特異性誘導產生的β1受體,引起血管平滑肌舒張,增加腦組織血流量。還能改善腦微循環,促進紅細胞變形能力,另外還能抑制血小板聚集亢進、血液凝固亢進。故凱力康與凱時聯用既能抑制血栓擴展,又能選擇性擴張缺血部位細小動脈,改善梗死灶內供血,還可以通過代謝途徑有效治療急性缺血性腦卒中。本臨床觀察結果表明凱力康聯合凱時能提高急性缺血性腦卒中患者的神經功能缺損評分,且不良反應小,有良好的臨床應用前景,值得臨床推廣應用[11-16]。
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1671-8194(2017)15-0155-02