孫 會
(吉林省松原市中心醫院,吉林 松原 138000)
螺內酯輔助治療慢性心力衰竭合并血肌酐輕度升高的療效觀察
孫 會
(吉林省松原市中心醫院,吉林 松原 138000)
目的探討螺內酯輔助治療慢性心力衰竭合并血肌酐輕度升高療效觀察,評定螺內酯對血肌酐及血鉀的影響。方法將120例慢性心力衰竭伴血肌酐升高患者隨機分為2組,對照組和治療組。兩組均予常規拜阿司匹林、他汀類、呋塞米等藥物治療,治療組在此基礎上加用螺內酯,2組均連續用藥2個月。治療前后進行6 min步行實驗,測定血肌酐水平,評定心功能的變化。結果治療組總有效率明顯高于對照組(P<0.05);治療后6 min步行實驗,測定血肌酐及血清鉀水平較無明顯變化,與治療前及對照組比較均無顯著性差異。治療期間未見嚴重不良反應。結論螺內酯是輔助治療慢性心力衰竭的一種有效而安全的藥物,且同時對血肌酐及血清無明顯影響。
螺內酯;慢性心力衰竭;血肌酐
慢性心力衰竭(chronic heart failure),是各種病因所致心臟疾病的終末階段,是各種心臟結構或功能疾病損傷心室充盈和射血能力的結果。心力衰竭的主要特點是呼吸困難、水腫和乏力[1]。腎功能不全是急性失代償心力衰竭時常見的器官損害,30%的心力衰竭患者有腎功能不全病史,腎功能不全對急性失代償心力衰竭患者的預后有顯著影響[2]。螺內酯屬于低效能的保鉀利尿藥,易吸收,蛋白結合力高,是治療心力衰竭的重要藥物,但長期使用可能導致高血鉀,特別是合并腎功能不全時。2012年6月至2015年6月,我院慢性心力衰竭合并血肌酐輕度升高在拜阿司匹林、他汀類、利尿藥、洋地黃類等藥物綜合治療基礎上加用螺內酯治療,現將結果報道如下。
1.1 臨床資料:所有病例經詳細詢問病史、體格檢查、胸部X線攝片、心電圖、多普勒超聲心動圖等檢查確診慢性心力衰竭,并檢查血肌酐輕度升高(血肌酐110~265 μmol/L)患者120例。將患者隨機分為治療組共60例,男39例,女21例,年齡38~85歲,平均年齡(64± 0.7)歲;對照組共60例,男38例,女22例,年齡41~82歲,平均年齡(63±0.6)歲。兩組患者一般情況相比差異無統計學意義,具有可比性。排除嚴重肝腎功能不全、嚴重高血壓、嚴重心功能不全、急慢性感染、惡性腫瘤、妊娠、產婦或流產者。
表1 兩組患者血肌酐[(±s),μmol/L]及血清鉀[(±s),mmol/L]

表1 兩組患者血肌酐[(±s),μmol/L]及血清鉀[(±s),mmol/L]
注:*P>0.05
組別例數治療前血肌酐治療后血肌酐治療前血清鉀治療后血清鉀治療組60182±34175±254.13±0.444.22±0.41對照組60179±31179±304.09±0.514.10±0.46
1.2 治療方法:兩組均應用拜阿司匹林,辛伐他汀,呋塞米,依那普利等常規藥物治療,治療組給予加用螺內酯20 mg,1次/天口服,連用60 d。治療期間監測血鉀變化。
1.3 療效判定:治療前后兩組治療前后兩組進行6 min步行實驗,測定血肌酐水平。療效評價:6 min內若步行距離增加>450 m為顯效、50~450 m為有效、<50 m,表示無效。
1.4 統計學方法:采用SPSS19.0統計軟件進行統計學檢驗,血肌酐測定行單因素方差分析,6 min步行實驗采用四格表χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
見表1和表2。不良反應:治療組患者在治療期間出現未出現高血鉀,出現男性乳房發育1例,停藥后好轉,未見其他不良反應。

表2 兩組患者6 min步行實驗情況比較[n(%)]
隨著人口老齡化及醫療水平的提高慢性心力衰竭逐年增加,而引起心力衰竭的主要病因不盡相同,其中冠心病和高血壓是心力衰竭的主要原因,但隨著糖尿病、腎病、老年性瓣膜病、心肌病等疾病的增多,心力衰竭的病因越來越復雜。心力衰竭的流行已成為一個重要的公共衛生問題,它使患者生活質量嚴重下降,占用大量的醫療資源,并增加患者和社會的經濟負擔。患者一旦出現心力衰竭,病情會越來越重,進入了一個進行性惡化的過程,是現在社會一個重要的死亡原因之一。近年來慢性心力衰竭出現腎功能不全逐漸引起人們重視,早期輕度腎功能不全及早治療,可逆轉,如腎功能不全進行性加重,治療效果將會很差,甚至加重患者死亡過程。慢性心力衰竭引起腎功能不全是多種原因引起:①動脈粥樣硬化除引起冠狀動脈硬化外,可引起腎動脈硬化,而引起早期腎功能不全,甚至尿毒癥;②長期高血壓引起慢性心力衰竭外,也可引起慢性腎功能不全;③糖尿病患者微血管、大血管及神經病變引起冠心病、心肌病及糖尿病腎病;④心力衰竭時引起腎臟血流灌注不足和腎臟淤血對腎功能有一定影響;⑤慢性心力衰竭長期應用的藥物如利尿藥、擴血管藥物、抗生素等對腎功能有一定影響;⑥其他如患者控制進水、不配合治療等因素加重腎功能不全。ADHERE研究[3],血尿素氮、血清肌酐為急性心力衰竭住院病死率最強預測因子。螺內酯是醛固酮受體拮抗劑,除了保鉀利尿以外,還可以抑制RAAS,從而抑制心肌膠原的增加還可降低慢性心力衰竭患者的病死率和心源性猝死發生率。RALES試驗結果表明[4],正規使用血管緊張素轉換酶抑制劑的同時加用小劑量螺內酯,不僅是安全的,而且顯著地降低其病死率約30%,明顯優于安慰劑組。在本組慢性心力衰竭合并血肌酐輕度升高病例中,6 min步行實驗的表明,小劑量螺內酯治療慢性心力衰竭明顯改善患者癥狀,提高患者生活質量,而且對血肌酐及血清鉀無明顯影響,是安全有效地,且在治療組中,隨著患者心功能好轉,血肌酐是輕度下降的,但無統計學意義,需大規模臨床試驗進一步驗證。
[1] 陳灝珠,林果為.實用內科學[M].北京:人民衛生出版社,2009.
[2] 張健,陳蘭英.心力衰竭[M].北京:人民衛生出版社,2011.
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[4] 李淑梅.血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體1拮抗劑對組織醛固酮逃逸現象的實驗研究[J].中華心血管病雜志, 2001,29(9):549.
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