李 偉 賴學(xué)章
(駐馬店市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科,河南 駐馬店 463000)
疼痛對重癥肌無力預(yù)后的影響
李 偉 賴學(xué)章
(駐馬店市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科,河南 駐馬店 463000)
目的探討抑郁對重癥肌無力(MG)預(yù)后的影響。方法記錄52例MG并發(fā)抑郁者(抑郁組)及50例無并發(fā)者(對照組)臨床癥狀資料,隨訪3年記錄EDSS神經(jīng)功能評分及SDS心理狀態(tài)評分。結(jié)果抑郁組隨訪后肺部感染及病死率高于對照組(P<0.05),發(fā)作次數(shù)增加及發(fā)作期時(shí)間延長(P<0.05,P<0.01)。與對照組比,輕度抑郁隨訪前EDSS無顯著性差異(P>0.05),3年后明顯升高(P<0.05);抑郁者抑郁程度越重3年后EDSS降低越不明顯(P<0.05)。結(jié)論MS抑郁者肺部感染率及病死率明顯升高,發(fā)作次數(shù)增加及發(fā)作期時(shí)間延長。且抑郁程度越重生活質(zhì)量越差。
重癥肌無力;抑郁;肺部感染;發(fā)作次數(shù);擴(kuò)充神經(jīng)功能殘疾量表
重癥肌無力(MG)是較為嚴(yán)重的自身免疫性疾病,其可影響患者身心功能[1-2],但MG疼痛是否會加重軀體功能減退與社會心理功能受損程度,相關(guān)報(bào)道甚少[3]。我們于2011年8月至2015年6月對MG并發(fā)疼痛者預(yù)后進(jìn)行了觀察,并與同期無并發(fā)疼痛者作對照。報(bào)道如下。
1.1 病例選擇:本組共52例,均為重癥肌無力患者,男25例,女27例。年齡21~55歲,平均(33.84±6.57)歲。病程1~3年,平均(1.82 ±0.69)年。疼痛均為緩解-發(fā)作型,排除其他影響免疫功能疾病患者。另設(shè)對照組50例,男24例,女26例。年齡21~55歲,平均(33.96 ±6.74)歲。為無并發(fā)疼痛者。疼痛組與對照組一般情況無顯著性差異(P>0.05)。
1.2 方法:以抑郁、焦慮、睡眠質(zhì)量及“健康調(diào)查簡易量表”(SF-36)等為觀察指標(biāo)。采用SDS及SAS評定心理狀態(tài),匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)(PSQI)評定睡眠質(zhì)量。
1.3 SDS、SAS:SDS評分0.50以下為無抑郁,0.50以上為有抑郁表現(xiàn);SAS評分50分以下為無焦慮,50分以上為有焦慮表現(xiàn)。
1.4 SF-36:SF-36由36個(gè)單項(xiàng)組成,包括8個(gè)維度:①生理功能(PF);②情感職能(RE);③社會功能(SF);④精神健康(MH);⑤生理職能(RP);⑥精力(VT);⑦軀體疼痛(BP);⑧總體健康(GH)。各維度得分為0(最差)~100(最好)分。
1.5 PSQI:PSQI共有23個(gè)條目,包括睡眠質(zhì)量、時(shí)間、效率等7個(gè)項(xiàng)目。單項(xiàng)以0~3分進(jìn)行評分,分?jǐn)?shù)越高表示癥狀越重。分?jǐn)?shù)超過8分為睡眠障礙。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:SPSS19.0軟件進(jìn)行分析,計(jì)量數(shù)據(jù)用(±s)表示,采用t檢驗(yàn)。P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 SDS、SAS、PSQI:與對照組比,疼痛組SDS、SAS、PSQI等評分明顯升高(P<0.05,P<0.01),見表1。
表1 疼痛與MG預(yù)后的關(guān)系比較(±s,例)

表1 疼痛與MG預(yù)后的關(guān)系比較(±s,例)
組別nSDSSASPSQI疼痛組520.50±0.1249.08±9.888.27±1.25對照組500.45±0.1345.20±9.157.56±1.28 t-2.012.052.83 P-0.0470.0430.006
2.2 SF-36:與對照組比,疼痛組PF、RE、SF、MH、R、VT、BP、GH等SF-36各維度評分明顯降低(P<0.05,P<0.01),見表2。
表2 兩組SF-36各維度評分比較(±s)

表2 兩組SF-36各維度評分比較(±s)
組別疼痛組(n=52)對照組(n=50)tP PF48.63±6.0551.56±6.432.370.020 RE47.44±5.5249.96±5.572.290.024 SF51.21±5.5454.26±5.522.790.006 MH63.77±5.7166.00±4.512.180.031 RP63.08±5.7965.60±4.672.420.017 VT61.46±5.1663.84±4.322.520.013 BP67.81±5.3378.50±3.0912.320.000 GH54.50±4.4856.62±3.622.620.010
MG的細(xì)胞免疫是由Th1細(xì)胞及其產(chǎn)生的細(xì)胞因子主導(dǎo)的,血清細(xì)胞因子及促炎因子如腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-17等含量水平升高[4-5],MG疼痛的發(fā)生機(jī)制可能是由于病程較長,外周神經(jīng),特別是無髓鞘的神經(jīng)末梢長期暴露于高濃度的細(xì)胞因子及促炎因子中,使其對刺激的反應(yīng)性和興奮性不斷增強(qiáng),敏化了興奮閾高的傷害感受器,導(dǎo)致痛閾下降和痛敏,部分皮膚、肌肉疼痛可自發(fā)激活,并引起反應(yīng)。
疼痛與一些情感活動密切相關(guān)的腦部區(qū)域與參與疼痛信號調(diào)節(jié)的腦干結(jié)構(gòu)活動有著密切的聯(lián)系[6]。抑郁和疼痛患者均有類似的下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPA)功能改變,疼痛刺激引發(fā)HPA軸功能紊亂,進(jìn)而導(dǎo)致抑郁的發(fā)生。同時(shí)由于長期疼痛發(fā)作,患者心理負(fù)擔(dān)增加,出現(xiàn)抑郁、焦慮等。因此MG疼痛患者SDS、SAS、PSQI等評分明顯升高。
MG疼痛反復(fù)發(fā)作,個(gè)別患者疼痛發(fā)作時(shí)持續(xù)時(shí)間長,嚴(yán)重影響其飲食起居,導(dǎo)致機(jī)體各系統(tǒng)功能失調(diào)、免疫力低下而誘發(fā)肺部感染,導(dǎo)致生活質(zhì)量下降。而MG疼痛并發(fā)焦慮、抑郁者,臨床治療難度加大,治療周期延長,預(yù)后不良,出現(xiàn)生活能力下降。所以疼痛組PF、RE、SF、MH、R、VT、BP、GH等SF-36各維度評分較對照組明顯降低。
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1671-8194(2017)15-0152-02