唐春麗 劉加寧 蘇 峰 陶 生 苑彩云 湯娜娜 劉德仁 鐘瑞妹 侯 靜 朱美玲 張子久
(南京鼓樓醫院集團宿遷市人民醫院,江蘇 南京 223800)
血清PGE2及幽門螺桿菌治療對胃癌的早期診斷應用研究
唐春麗 劉加寧 蘇 峰 陶 生 苑彩云 湯娜娜 劉德仁 鐘瑞妹 侯 靜 朱美玲 張子久
(南京鼓樓醫院集團宿遷市人民醫院,江蘇 南京 223800)
目的了解胃癌患者及慢性萎縮性胃炎患者外周血中前列腺素E2(PGE2)的表達水平以及根除幽門螺桿菌后PGE2的水平。方法收集50例胃癌患者及52例慢性萎縮性胃炎患者,采用ELISA法檢測外周血中PGE2的水平,對感染幽門螺桿菌的患者給予阿莫西林、雷貝拉唑、呋喃唑酮及膠體果膠鉍抗HP治療,檢測根除幽門螺桿菌后患者外周血中PGE2的水平,兩兩比較是否有統計學差異。結果胃癌患者外周血中PGE2水平明顯高于對照組,差異有統計學意義,分層分析,胃癌患者中,有幽門螺桿菌感染的患者外周血中PGE2高于未感染者,根除幽門螺桿菌后外周血中PGE2較根除治療前明顯降低,差異有顯著性。慢性萎縮性胃炎患者中,根除幽門螺桿菌后,患者外周血中PGE2水平也明顯降低,較根除前有統計學差異。結論HP感染可能促進PGE2的表達,引起炎性反應。胃癌患者的PGE2水平高于慢性萎縮性胃炎,為胃癌的早期篩查提供一定的依據。
胃癌;前列腺素E2;幽門螺桿菌;萎縮性胃炎
胃癌是世界范圍內常見的惡性腫瘤,具有較高的致死率和發病率,而胃癌的發生和發展與胃炎等慢性炎癥有關[1]。前列腺素E2是促炎細胞因子[2-3],近年來研究顯示,無論有無感染因素的刺激情況下,炎性反應在癌癥的發展中起均著重要的作用[4-6]。眾多炎性反應中,環氧化酶2(CO2)/前列腺素E2(PGE2)首先被證實參與癌癥的發展過程中有重要作用[7-8],其致癌機制仍在不斷研究中。PGE2是CO2下游產物,在癌癥組織中明顯增高,顯示PGE2在腫瘤發展過程中起重要作用。
1.1 研究對象:自2015年6月至2016年3月,選取我院消化內科住院的胃癌患者50例,男35例,女15例,平均年齡(69.37+5.44)歲;均經胃鏡活檢或病理切片檢查確診,入院前未接受放化療或手術。選擇我院門診患者慢性萎縮性胃炎患者52例為對照組,男36例,女16例,平均年齡(67.65+5.01)歲。均經胃鏡活檢確診,無潰瘍性病變。
1.2 標本采集:抽血前禁飲、禁食6~8 h,清除空腹采集患兒外周靜脈血5 mL,3000 r/min離心15 min,取上清液,-20 ℃凍存待檢。
1.3 血清PGE2及HP檢測
1.3.1 血清中PGE2水平的檢測:采用ELISA法分別檢測受檢者血清中PGE2的水平。PGE2試劑盒購自美國Cayman公司,具體步驟嚴格按照說明書。
1.3.2 幽門螺桿菌的根除及檢測:采用13C-呼氣試驗檢測HP,HP根除方案采用阿莫西林(山東魯南制藥)+雷貝拉唑(江蘇豪森)+交替果膠鉍(浙江昂利康)+呋喃唑酮(山西太原)的四聯根除方案。
1.4 統計學方法:采用SPSS17.0軟件進行統計學分析,實驗結果計量資料以(均數+標準差)表示,兩組間比較采用兩組獨立樣本的t檢驗,計數資料采用單因素方差分析表示,以P<0.05為差異有顯著性。
2.1 胃癌患者血清中PGE2的水平:胃癌患者血清中PGE2水平為(578.22 ±63.33)ng/L,對照組患者血清中PGE2水平為(425.06±58.86)ng/L,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。
2.2 根除HP前后兩組中PGE2的水平:胃癌患者中22例感染幽門螺桿菌的患者,19例成功根除HP,根除前PGE2水平為(575.52±63.23)ng/L,根除成功后PGE2水平為(490.01±38.71)ng/L,根除前后差異有統計學意義(P<0.05)。慢性萎縮性胃炎患者中25例感染HP的患者,20例成功根除HP,根除前PGE2水平為(423.00±75.42)ng/L,根除后PGE2水平為(322.95±57.54)ng/L,根除前后差別有統計學意義(P<0.05),見表1。
表1 PGE2根除前后的水平(±s,ng/L)

表1 PGE2根除前后的水平(±s,ng/L)
注:a為與根除前比較,P<0.05
N根除前根除后tP胃癌患者22575.52±63.23490.01±38.71a29.2470.000慢性萎縮性胃炎患者25423.00±75.42322.95±57.54a18.3920.000
[1] 陳萬青.2004-2005年中國惡性腫瘤發病與死亡的估計[J].中華腫瘤雜志,2009,31(9):664-668.
[2] Sakata D,Yao C,Narumiya S.Prostaglandin E2,an immunoactivator[J].J Pharmacol Sci,2010,112(1):1-5.
[3] Miossec P,Korn T,Kuchroo VK.Interleukin-17 and type 17 helper T cells[J].N EngI J Med,2009,361(9):888-898.
[4] Coussens LM,Werb Z.Inflammation and cancer[J].Nature,2002, 420(6917):860-867.
[5] Mantovani A,Allavena P,Sica A,et al.Cancerrelated inflammation [J].Nature,2008,454(4):436-444.
[6] Grivennikov SI,Greten FR,Karin M.Immunity,inflammation,and cancer[J].Cell,2010,140(6):883-899.
[7] Wang D,DuBois RN (2010) Eicosanoids and cancer[J].Nat Rev Cancer,2010,10(3):181-193.
[8] Wang D,DuBois RN (2010) The role of CO2 in intestinal inflammation and colorectal cancer[J].Oncogene,2010,29(6):781-788. [9] Abnet CC,Freedman ND,Kamangar F,et al.Non-steroidal antiinflammatory drugs and risk of gastric and oesophageal adenocarcinomas:results from a cohort study and a meta-analysis[J].Br J Cancer,2009,100(3):551-557.
[10] 李自亨,劉勇,荊濤.塞來昔布對小鼠膀胱腫瘤的抑制作用[J].齊魯醫學雜志,2010,25(9):104-106.
R735.2
B
1671-8194(2017)15-0148-02