鋰鹽合并喹硫平或改良電休克治療對雙相障礙抑郁發作患者血清腦源性神經營養因子的影響

賈玉萍，張載福，沈曙光，肖文斌，張晨

·論著·

鋰鹽合并喹硫平或改良電休克治療對雙相障礙抑郁發作患者血清腦源性神經營養因子的影響

賈玉萍，張載福，沈曙光，肖文斌，張晨

目的：比較鋰鹽合并喹硫平或改良電休克治療(MECT)對雙相障礙抑郁發作患者血清腦源性神經營養因子(BDNF)水平的影響及其與療效的關系。 方法：80例符合美國《精神障礙診斷與統計手冊》第4版雙相障礙抑郁發作診斷標準的患者(病例組)采用隨機數字表法分為喹硫平組40例(碳酸鋰聯合喹硫平治療組)及MECT組40例(碳酸鋰合并MECT組)，分別在治療前及治療4周末測定血清BDNF水平并評定漢密爾頓抑郁量表(HAMD)，同時對42名健康對照者(正常對照組)測定血清BDNF水平進行比較。 結果：經過4周治療，喹硫平組共完成36例，MECT組完成31例。病例組治療前血清BDNF水平顯著低于正常對照組(t=-8.91，P<0.01)；治療后，喹硫平組與MECT組血清BDNF水平較治療前顯著升高(t=-6.04，-5.80；P均<0.01)，HAMD評分較治療前顯著降低(t=16.18，17.51；P均<0.01)。Pearson相關分析顯示病例組在治療前后血清BDNF變化水平與HAMD評分變化值呈顯著負相關(r=-0.30，P=0.013)。 結論：雙相障礙抑郁發作患者血清BDNF水平顯著降低，鋰鹽合并喹硫平或MECT治療均能有效改善患者癥狀并提高血清BDNF水平，且療效相當；BDNF可能是雙相障礙抑郁發作療效的潛在生物標記物。

雙相障礙抑郁發作； 腦源性神經營養因子； 碳酸鋰； 喹硫平； 改良電休克

雙相障礙是一種高致殘性慢性疾病，以躁狂發作和抑郁發作間歇交替或循環發作為特征，終身患病率達3.9%[1]。藥物治療和無抽搐電休克治療(MECT)是雙相障礙常用的治療手段。之前的研究[2]發現雙相障礙抑郁發作患者血清腦源性神經營養因子(BDNF)水平顯著低于正常對照者，經藥物治療后BDNF水平顯著上升。薈萃分析[3]結果也顯示BDNF可能是雙相障礙的潛在生物學標記物。目前MECT治療雙相障礙的作用機制仍不明確，但有研究[4]顯示經MECT治療后雙相障礙抑郁發作患者外周血BDNF水平顯著升高?！?br>