短波對于視覺健康影響的研究

文/Arne Ohlendorf博士 （卡爾蔡司光學國際有限公司）

短波對于視覺健康影響的研究

文/Arne Ohlendorf博士 （卡爾蔡司光學國際有限公司）

編者按：

繼上期欄目刊登了“2017中法德眼視光科技國際論壇”的學術(shù)報告之后，本期欄目里將論壇其他幾位專家的發(fā)言整理成文，供讀者學習、參考。

視覺系統(tǒng)離不開光，可見光的定義為380nm~780 nm的波長范圍。短波（藍紫）以及紫外光在自然中舉足輕重。

眼睛中吸收光的部分包括眼角膜、晶狀體以及玻璃體和水性細胞。UVC部分被眼角膜和眼中含水的部分吸收，UVA是紫外輻射中最要害的部分，但眼角膜阻擋了300nm以下的部分，晶狀體阻擋了300nm~400nm的大部分，同時，晶狀體的透光情況隨著年齡變化會有所不同。

1 短波對于視覺健康的影響

一直以來有種猜測，認為即使日常生活中的可見光都有可能因視網(wǎng)膜損傷加速老年黃斑。在動物身上的大量實驗清晰地顯示出，可見光會引起視網(wǎng)膜光感細胞以及色素上皮細胞的損害。

眾所周知，短波暴露與光性角膜炎、氣候性滴狀角膜病變、瞼裂斑、白內(nèi)障、黃斑退化以及各種腫瘤的形成有關。

1.1 眼角膜

眼角膜是覆蓋虹膜、瞳孔和前室的眼睛前端透明部分，因為透明至關重要，所以角膜沒有血管通過。角膜吸收了多數(shù)的UVB輻射，因此，輻射對于UVB引起的損傷格外敏感。

紫外光的暴露是光照性角膜炎的主要原因，也稱紫外角膜炎，它會帶來疼痛感和視覺銳度下降。在多種紫外光的暴露下還會導致角膜DNA的破壞（上皮、基質(zhì)和內(nèi)皮），引起細胞凋亡。如果只是短期暴露，角膜細胞可自行恢復，但長期接觸則會帶來永久損傷。

1.2 晶狀體

晶狀體的任何變化都會導致視網(wǎng)膜上成像效果的下降，從而影響視覺。晶狀體濁化的主要原因是生理老化引起的白內(nèi)障，也可由紫外UVA和UVB引起。此外，有些染色劑、藥品和草本藥物在可見光及紫外光下會引起白內(nèi)障，這些光致?lián)p害可引起早期的白內(nèi)障。

流行病學研究發(fā)現(xiàn)白內(nèi)障的形成和UVB的暴露有關，更具體地講，UVB與皮層白內(nèi)障的形成有關。

1.3 視網(wǎng)膜

在哺乳動物中，視網(wǎng)膜上的光感細胞有三種：錐狀、桿狀和視網(wǎng)膜上固有的神經(jīng)節(jié)細胞。成像主要來自于傳統(tǒng)的光感細胞（錐狀和柱狀）。視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞主要作用是非成像光感，掌管晝夜感光和瞳孔光響應作用。

視網(wǎng)膜損傷包括多種模式：光學機械、光熱和光化學破壞。光學機械和光熱破壞都需要人造高強能量（如激光），光化學破壞則在輻照度為每平方厘米幾個毫瓦的時候就發(fā)生了。

在嚙齒動物身上的研究發(fā)現(xiàn)破壞機制主要有兩種：第一種為暴露在1mW/cm2的輻照度下幾個小時到數(shù)周，開始的破壞發(fā)生在光感細胞，最敏感的波段為380nm。第二種是更強的輻照下，發(fā)生在視網(wǎng)膜的第一層，視網(wǎng)膜顏色上皮細胞導致破壞光接收細胞的連鎖反應，也稱作細胞誘導凋亡，最敏感的區(qū)域在470nm。

1.4 破壞力與強度呈正比（波長直到550nm）

光化學破壞是基于上皮細胞組織或光感細胞對于外界光的吸收，這些松馳導致產(chǎn)生活性氧簇或自由基，這些分子會格外破壞隔膜，導致連鎖反應最終引起細胞死亡。

盡管視網(wǎng)膜接觸很少的紫外光，但仍然會暴露在藍光下，T和F發(fā)現(xiàn)了藍光暴露和老年性黃斑變性的關系，虹膜色素沉積的個體也發(fā)現(xiàn)了老年性黃斑變性風險升高。

視網(wǎng)膜自身也有減少短波到達的保護機制，被稱作黃斑色素（黃色色素保護黃斑光損傷），同時，黃斑色素偏低會造成更多的藍光破壞，導致老年黃斑病變的發(fā)生。黃斑色素在400nm~550nm期間過濾最有效，峰值在446nm。

1.5 屈光不正的發(fā)展

當眼睛無法將入射光聚焦在視網(wǎng)膜平面的時候則發(fā)生了屈光不正。屈光不正需要檢測和矯正，包括戴框架眼鏡、隱形眼鏡以及手術(shù)。有42%的視力損害案例來源于未矯正的屈光不正，在世界范圍內(nèi)還有蔓延趨勢，甚至包括高收入國家，非矯正屈光不正對于生產(chǎn)力的損失有明顯影響。

單色可對于不同生物的屈光不正發(fā)展起作用，包括雞、幾內(nèi)亞豬、樹鼩和恒河猴。動物實驗支持了這樣的結(jié)論，在戶外寬光譜暴露下，會以保護方式影響近視發(fā)展。2008年，ROSE在悉尼做的近視研究表明，更多的戶外活動可減低孩子的近視程度。因此，有結(jié)論認為，總體來說增加戶外活動時間是減少青少年近視發(fā)展的有效方式。

2 流行病學研究

在發(fā)達國家致盲的主要原因研究發(fā)現(xiàn)，老年黃斑變性在55歲人群中占14%、75歲人群中占37%。據(jù)推測，即使是日常生活中接觸的可見光，都有可能造成視網(wǎng)膜損傷以及造成黃斑病變。

動物模型及其他研究清晰地表明，可見光將導致光感細胞和視網(wǎng)膜色素上皮細胞損傷。

太陽光對于眼睛疾病發(fā)展的縱向研究包括藍山眼研究、比弗丹眼研究?；谌丝诘难芯糠治隽颂柟鈱τ谘劬膊〉挠绊懓ㄟ_金斯-澳大利亞的案例研究、切薩皮克灣沃特曼。

2.1 比弗丹研究

早期結(jié)果表明，光暴露與女性早期黃斑病變?nèi)跸嚓P。對于男性，調(diào)整年齡因素后發(fā)現(xiàn)，戶外活動時間與視網(wǎng)膜色素有關，且對于老齡人群相關更強。

在5年的跟蹤實驗中發(fā)現(xiàn)，13~19歲的青少年戶外活動時間與30多歲時的黃斑病變風險有顯著關系。戴帽子和太陽鏡對于控制黃斑變性發(fā)展有著輕微但不顯著的保護效果。在10年的跟蹤實驗中，無法重復戶外活動與黃斑的關系，發(fā)現(xiàn)年平均UVB暴露時間和黃斑加重之間無顯著關系。通過研究兩組實驗數(shù)據(jù)，在5年的跟蹤中總計有6019位參與者，相比有晶狀體眼，非無晶狀體眼對于黃斑發(fā)展有更高風險。

2.2 藍山眼科研究

研究了虹膜、頭發(fā)、膚色，皮膚對陽光敏感性與5年發(fā)展黃斑的關系。在調(diào)整了年齡性別和吸煙習慣的影響后，沒有發(fā)現(xiàn)虹膜、頭發(fā)顏色和黃斑的關系。可得出結(jié)論，縱向研究的數(shù)據(jù)無法支持之前虹膜顏色和黃斑變性的關系。

通過黃斑病變和太陽輻照關系的大量案例對照研究，發(fā)現(xiàn)太陽輻照在控制組甚至比發(fā)展黃斑病變的研究組更強?？茖W家沒有發(fā)現(xiàn)UVB或UVA對于有晶體眼增加黃斑病變的影響，即使在高輻照條件下。

總之，沒有光就沒有視覺可言。實驗研究從細胞學中主要考慮了裸露的視網(wǎng)膜，而實際情況是輻射在到達視網(wǎng)膜之前被角膜、晶狀體和瞳孔等人工努力屏蔽掉了。流行病學專家近期研究有無晶體眼對于陽光暴露下的黃斑病變發(fā)展影響，尤其在有晶體眼的案例中，由于缺乏證據(jù)及可靠數(shù)據(jù)，仍然對于相關性存在熱烈討論。o