氣道支架置入聯(lián)合球囊擴(kuò)張治療發(fā)煙罐氣體吸入性損傷致氣道瘢痕狹窄1例報(bào)道

蘇偉平 林鳳華 楊和平 洪原城

氣道支架置入聯(lián)合球囊擴(kuò)張治療發(fā)煙罐氣體吸入性損傷致氣道瘢痕狹窄1例報(bào)道

蘇偉平 林鳳華 楊和平 洪原城

在我國(guó)，良性氣道狹窄主要由于氣管-支氣管結(jié)核、氣管插管或氣管切開術(shù)后、氣管外壓性狹窄所致，因吸入煙霧致氣道化學(xué)性損傷所致的瘢痕狹窄較為少見。氣道狹窄是呼吸科、胸外科的急危癥，往往需要緊急處理，氣道支架置入聯(lián)合球囊擴(kuò)張術(shù)能迅速擴(kuò)張狹窄氣道，緩解呼吸困難，避免阻塞窒息，是此類病人重要的搶救手段。我科于2016年3月接診一批某部隊(duì)實(shí)戰(zhàn)演練時(shí)誤吸入發(fā)煙罐氣體致化學(xué)性吸入性損傷的患者，其中1例聲門下氣道黏膜損傷嚴(yán)重，后出現(xiàn)瘢痕增生、攣縮，主氣道嚴(yán)重狹窄，給予緊急行支架置入及球囊擴(kuò)張術(shù)，效果顯著，現(xiàn)匯報(bào)如下。

病例資料

患者男，23歲，既往體健。在一次密閉空間發(fā)煙罐投放、突擊演練時(shí)，因未能及時(shí)尋找到并佩戴好防毒面罩而誤吸入發(fā)煙罐氣體，過程中采取憋氣措施，隨后大口深吸氣，繼而出現(xiàn)反復(fù)刺激性咳嗽、氣促、胸悶、呼吸困難等癥狀。于2016.03.19擬“吸入煙霧后咳嗽、胸悶、呼吸困難5小時(shí)”入住我科。入院急查血常規(guī)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)9.81*109/L、粒細(xì)胞百分比94.54%；CRP：207mg/L；降鈣素原20.260ng/mL；肌酸激酶126.9U/L、肌酸激酶同工酶14.1U/L；肌紅蛋白15.60ng/mL、肌鈣蛋白0.01ng/mL；尿淀粉酶1855.9U/L、血淀粉酶343.9U/L。肺部CT：① 雙肺多發(fā)大片影伴周圍淡片影，考慮吸入性肺炎并肺水腫可能；② 右側(cè)胸腔少量積液；③ 縱隔水腫。入院后給予監(jiān)測(cè)生命體征，面罩吸氧，甲基強(qiáng)的松龍抗炎，頭孢曲松鈉他唑巴坦鈉抗感染、多索茶堿、布地奈德、硫酸特布他林解痙平喘，鹽酸氨溴索、止咳化痰膠囊止咳化痰、蘭索拉唑抑酸護(hù)胃，輔以增強(qiáng)免疫、營(yíng)養(yǎng)心肌等治療。

因患者3月20、21日肺部CT提示肺部彌漫性滲出進(jìn)行性加重(圖1-4)，氧合指數(shù)進(jìn)行性降低。于3月21日行氣管插管機(jī)輔助機(jī)械通氣，呼吸機(jī)參數(shù)：SPONT模式(FiO235%，PS 10cmH2O，PEEP 10cmH2O)，SPO292%左右。床邊纖支鏡示：氣道黏膜充血水腫、糜爛潰瘍明顯，伴滲血及肉芽組織形成，表面覆蓋大量痰液及壞死物。為便于清理氣道分泌物，防止堵塞窒息，于3月29日行氣管切開術(shù)。于3月31日行ECMO(體外膜肺氧合)治療，患者病情逐漸好轉(zhuǎn)，于4月17日予拔除ECMO管路。4月20日出現(xiàn)下肢靜脈血栓，給予溶栓治療、術(shù)后口服華法令，維持INR2-3。

圖1、2 患者3.19肺部CT表現(xiàn)：雙肺多發(fā)斑片密度增高影，邊界不清 圖3、4 患者3.21復(fù)查肺部CT表現(xiàn)：雙肺多發(fā)大片實(shí)變影，病灶內(nèi)充氣支氣管征，邊界模糊，縱隔間隙密度減低，較3.19明顯加重

5月16日，患者出現(xiàn)呼吸困難、吸氣性三凹征等表現(xiàn)，支氣管鏡示：聲門下瘢痕組織增生、攣縮，致氣道上段狹窄明顯(狹窄程度約75%)。遂行氣道支架置入聯(lián)合球囊擴(kuò)張術(shù)，術(shù)后患者氣道內(nèi)徑、FEV1、FVC、氣促評(píng)分的測(cè)定較術(shù)前明顯改善，狹窄氣道再通，呼吸困難緩解，效果立竿見影(圖5-8)。治療過程中，多次復(fù)查相關(guān)血液指標(biāo)、影像學(xué)資料以及鏡下改變，適當(dāng)調(diào)整臨床用藥，患者癥狀、體征逐漸好轉(zhuǎn)，于2016-07-21出院，共住院124天。影像學(xué)資料(圖1-4)。氣管鏡下改變(圖5-8)。

圖5 聲門下瘢痕重度狹窄，未治療時(shí)表現(xiàn) 圖6 行支架置入聯(lián)合球囊擴(kuò)張的術(shù)中 圖7 術(shù)后1周的管腔內(nèi)徑明顯增大 圖8 術(shù)后2周取出支架后管腔明顯大于術(shù)前內(nèi)徑

討 論

煙霧吸入性肺損傷常見于火災(zāi)、礦井爆炸、消防及實(shí)戰(zhàn)演練中[1]，發(fā)煙罐氣體主要成分包括六氯乙烷鋁粉、氧化鋅、一氧化氮及氰化氫等，煙霧中有毒顆粒一旦進(jìn)入機(jī)體，致氣道上皮黏膜纖毛融合、脫落，黏膜充血、水腫，甚至壞死、潰瘍形成，大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，造成肺毛細(xì)血管內(nèi)皮破壞，肺泡的血管通透性增高，液體大量滲出，支氣管痙攣，嚴(yán)重者導(dǎo)致肺水腫。大量呼吸道分泌物、壞死產(chǎn)物及有毒顆粒，共同影響氧的彌散和交換，導(dǎo)致機(jī)體缺氧，從而引起一系列病理生理變化[2-3]。本組2例吸入性肺損傷患者在事發(fā)地滯留時(shí)間均不長(zhǎng)，但影像學(xué)及氣管鏡下表現(xiàn)呈進(jìn)行性加重，且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)達(dá)數(shù)月，病情反復(fù)變化，說明吸入發(fā)煙罐氣體較其他煙霧吸入所致的肺損傷程度更重、周期更長(zhǎng)，損傷部位以大氣道為主，聲門下為著，其次是各葉段支氣管分嵴部，損傷嚴(yán)重部位不可避免出現(xiàn)肉芽-瘢痕組織，最終導(dǎo)致氣道狹窄，甚至危及生命，必須緊急氣道介入治療，包括球囊擴(kuò)張、氣道支架置入等。

早在20世紀(jì)90年代初，國(guó)外已有經(jīng)氣管鏡行球囊擴(kuò)張術(shù)應(yīng)用于良性氣道狹窄的報(bào)道[4]，李強(qiáng)等[5]報(bào)道結(jié)核性氣道近端狹窄采用球囊擴(kuò)張治療的近期療效可達(dá)100%，遠(yuǎn)期療效為89.0%-93.3%。球囊擴(kuò)張術(shù)的合并癥主要包括狹窄部撕裂出血、氣管壁破裂、氣胸、縱隔氣腫、球囊回縮意外等，故需注意以下幾點(diǎn)：① 術(shù)前必須充分了解狹窄程度、范圍及性質(zhì)；② 選擇合適的球囊擴(kuò)張導(dǎo)管，導(dǎo)管直徑一般選擇狹窄部直徑的兩倍，導(dǎo)管長(zhǎng)度一般長(zhǎng)于狹窄長(zhǎng)度兩端各1cm；③ 術(shù)前必須多次檢查球囊充氣及回縮情況，避免術(shù)中無法回縮球囊，堵塞氣道導(dǎo)致窒息；④ 術(shù)前應(yīng)做好充分的麻醉，有條件者可全麻下進(jìn)行；⑤ 每次擴(kuò)張時(shí)間控制在1min左右，壓力3-5個(gè)大氣壓值，一次操作反復(fù)3-5次；⑥ 氣道內(nèi)徑比正常縮小50%以上可作為置入支架的指征[6]。嚴(yán)重的瘢痕狹窄，多次擴(kuò)張成效不明顯者，建議聯(lián)合氣道支架置入。

鎳鈦合金裸支架在狹窄氣道的應(yīng)用上具有以下優(yōu)點(diǎn)：① 金屬支架給予長(zhǎng)時(shí)間的擴(kuò)張力及支撐力，有助于氣道狹窄段的重塑；② 對(duì)于狹窄段較長(zhǎng)及多種混合狹窄類型的病變，支架置入治療可謂一勞永逸；③ 支架網(wǎng)眼對(duì)纖維組織具有切割作用，有效阻止再狹窄發(fā)生；④ 支架置入及取出技術(shù)成熟，操作安全、簡(jiǎn)便，患者容易耐受；⑤ 減少反復(fù)球囊擴(kuò)張帶來的痛苦及經(jīng)濟(jì)壓力[7]。金屬裸支架置入后的主要不良反應(yīng)包括咳嗽、咯血、痰液滯留、支架移位、肉芽增生、包埋金屬網(wǎng)眼等，本組病例支架置入后發(fā)生的不良反應(yīng)少且輕，以痰液滯留為主，給予定期復(fù)查清理，以免堵塞管腔，部分肉芽增生可配合冷凍治療，療效顯著。裸支架置入時(shí)間一般在1-2個(gè)月為宜，待狹窄氣道重新塑形而無大量肉芽組織和內(nèi)膜增生時(shí)取出,既能徹底解除氣道梗阻,又能避免支架長(zhǎng)期置入的并發(fā)癥,從而達(dá)到解剖學(xué)治愈[8]。

本例氣道狹窄患者，行氣道支架置入聯(lián)合球囊擴(kuò)張術(shù)后，患者狹窄段管腔直徑較治療前增加，氣促指數(shù)較治療前明顯降低，肺通氣功能得到明顯改善，有效緩解臨床癥狀，提高生活質(zhì)量，但缺乏長(zhǎng)期隨訪結(jié)果，無法判斷遠(yuǎn)期療效。結(jié)果表明，支架置入聯(lián)合球囊擴(kuò)張治療瘢痕性氣道狹窄短期效果顯著，安全性高、并發(fā)癥少而輕，值得臨床推廣應(yīng)用。

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10.3969/j.issn.1009-6663.2017.06.058

362000 福建 泉州，解放軍第180醫(yī)院呼吸內(nèi)科

洪原城，E-mail: qzhongyuancheng@126.com

2016-11-10]