腦梗死后炎性因子的動態變化研究

張 舸 朱曉臨

河南科技大學第三附屬醫院洛陽東方醫院神經內科 洛陽 471000

腦梗死后炎性因子的動態變化研究

張 舸 朱曉臨

河南科技大學第三附屬醫院洛陽東方醫院神經內科 洛陽 471000

目的 分析腦梗死后炎性因子的動態變化情況。方法 選取2015-03—2016-04我院收治的腦梗死42例患者為研究組，選取同期健康體檢的42例健康人為對照組，比較不同時間點2組炎性因子變化情況。結果 相比對照組，研究組各個時間段的IL-6水平較高(P<0.05)，IL-6水平在1周時間段達到巔峰；相比研究組，對照組各個時間段TNF-α水平相對較低(P<0.05)，在發病3 d后TNF-α水平達到頂峰，然后呈遞減趨勢；不同時間段，研究組與對照組IL-10水平情況比較差異有統計學意義(P<0.05)；發病1周后，IL-10水平達到巔峰，然后呈遞減趨勢。結論 腦梗死患者IL-10、TNF-α和IL-6水平在血清中相對較高，動態變化有一定規律，可為今后治療該病提供依據。

動態變化；炎性因子；腦梗死

在腦血管疾病中，腦梗死屬于臨床常見且多發病癥，發病人群多以老年患者為主，具有較高的致殘率及致死率。造成神經細胞衰亡形成的主要機制為腦血流水平中斷或下降[1]。腦梗死患者的梗死部位神經元及缺血半暗帶神經元受損現象，與具有較大含量的炎性介質存在一定的相關性。本文進一步探討腦梗死后炎性因子的動態變化情況，現報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取2015-03—2016-04我院收治的腦梗死42例患者為研究組，男24例，女18例；年齡50～68(59.4±2.6)歲；病變部位：腦干6例，雙側9例，右側11例，左側16例。選取同期健康體檢42例健康人為對照組，男23例，女19例；年齡51～69(60.2±2.4)歲。2組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

納入標準：無自身免疫性病癥患者；1個月內未發生慢性感染性疾病患者。排除標準：嚴重腎功能不全、腎炎及慢性肝炎者；惡性腫瘤患者。

1．2 方法 研究組患者分別24 h、3 d、7 d、14 d和21 d不同時間段抽取靜脈血，3 500 r/min下離心10 min，分離血清后，采用酶聯免疫吸附測定TNF-α(腫瘤壞死因素α)、IL-10(白介素10)和IL-6(白介素6)等水平。在相同時間段檢測對照組的TNF-α、IL-10和IL-6等水平。

2 結果

2．1 不同時間段2組IL-6水平比較 2組IL-6水平均呈上升趨勢，但相比對照組，研究組各個時間段的IL-6水平較高，差異有統計學意義(P<0.05)，1周時IL-6水平達到頂峰。見表1。

2．2 不同時間段2組TNF-α水平比較 與研究組相比，對照組各個時間段的TNF-α水平相對較低，差異均有統計學意義(P<0.05)，發病3 d后，TNF-α水平達到頂峰，然后呈遞減趨勢。見表2。

2．3 不同時間段2組IL-10水平比較 不同時間段，2組IL-10水平比較，差異有統計學意義(P<0.05)，發病1周后，研究組IL-10水平達到巔峰，然后呈遞減趨勢。見表3。

表1 不同時間段2組IL-6水平比較 (±s)

表2 不同時間段2組TNF-α水平比較 (±s)

表3 不同時間段2組IL-10水平比較 (±s)

3 討論

腦梗死屬于常見病癥，發病人群以老年患者居多。隨著人口老年化趨勢的發展，老年人口數量在不斷增加，因此，腦梗死的發病率、致殘率和致死率逐漸升高，嚴重影響老年患者的正常生活及休息[2]。腦梗死患者缺血半暗帶和中心梗死區域神經會出現受損現象，可能與炎性介質存在于腦部缺血初期具有一定的相關性。腦梗死發病機制：因阻礙患者腦部供血，誘發缺氧和缺血現象，嚴重損害腦組織，臨床常見表現有半身不遂、不省人事和猝然昏厥等，嚴重危害患者的生命安全及健康[3]。腦梗死患者的機體會在發病后保持應激狀態，使其能激活人體免疫系統。研究報道[4]，腦梗死患者體液中的介質與免疫蛋白數量相對較多，且在炎性反應中巨噬細胞與中粒細胞能夠產生IL-10、TNF-α及IL-6等。IL-10能抑制粥樣硬化的的產生，使神經受損的現象有所緩解，使炎癥的發生降低。臨床研究顯示[5]，免疫類型病癥和感染性病癥與IL-10物質具有一定的相關性，且和腦血管疾病也有密切的關聯。動物實驗研究顯示[6]，IL-10可抑制動脈硬化的形成，阻止各類型炎性介質的產生，可有效緩解正在進行的炎性反應，同時還能明顯削弱腦缺血后神經元的壞死現象，降低組織受損程度。TNF-α能對機體免疫力起到推動的作用，動物實驗研究顯示，其具有良好的抗腫瘤表現，對機體外微生物導致的威脅也能予以有效防范，和IL-6共同參與炎性反應。臨床研究表明[7]，腦梗死患者的IL-6含量會呈遞增趨勢，可以看出，炎性反應與其具有一定程度的關聯性，中性粒細胞呈開啟狀態。目前，并無特異療法治療腦梗死，有效緩解灌注受損現象是治療該病的主要手段，目的是為阻止腦部功能損失，同時減輕后遺癥。

李書恒[8]研究報道，當患者發生梗死時，其機體維持于應激狀態，這樣能夠激活免疫系統，并釋放腫瘤壞死因子-α、白介素類等炎性介質。IL-6屬于白介素家族，是急性反應蛋白。有研究表明，雖腦梗死患者的總膽固醇、血小板計數和年齡等因素與IL-6并不密切相關，但NIHSS、GCS評分和白細胞計數等與IL-6具有一定的相關性。由此可以看出，在炎性反應期間有IL-6的參與。在出現炎癥的部位，當中性粒細胞被激活后，能夠大量釋放IL-6，正反饋激活內皮細胞、中性粒細胞，因爆發反應而出現大量蛋白酶和自由基等細胞因子。TNF-α雖能夠直接滅殺腫瘤細胞，但不會使正常細胞感染毒性，是目前臨床中一種能夠直接滅殺腫瘤的生物活性因子，且其滅殺效果也是相對較強的。IL-10作為一種因子，具有較強的免疫調節作用與抗炎作用，可顯著抑制TNF-α和IL-6的形成，如腦組織出現缺血癥狀時，則能夠對神經功能起到有效保護作用。張鳳莉[9]研究報道，IL-10是一種合成抑制因子，是由Th2細胞形成的細胞因子，可對Th1細胞功能予以抑制。研究顯示，IL-10除和腦血管疾病的病理具有一定的聯系外，還和自身免疫性病癥及感染性病癥具有一定的相關性。動物實驗表明，IL-10可有效抑制動脈粥樣硬化，對炎性介質的合成予以抑制，如TNF-α與IL-1等還能使炎性反應有所緩解，顯著降低腦缺血后神經元壞死的發生，大幅度降低組織受腦缺血的損害。

[1] 張欣．丁苯酞聯合血栓通對腦梗死患者血清炎性因子及預后影響的臨床研究[J]．河北醫藥，2014，38(16)： 2 412-2 415．

[2] 曹紅元，劉雨輝，李惠允，等．急性腦梗死后炎癥因子的動態變化及其與神經功能的相關性研究[J]．解放軍醫藥雜志，2014，26(3)：51-54．

[3] 黃家俊，杜林，汪永強，等．腦梗死患者頸動脈斑塊與炎性因子的相關性研究[J]．中國實用神經疾病雜志，2016，19(14)：6-8．

[4] 劉雪梅，王建偉，趙珈藝，等．清腦滴丸對大鼠腦缺血再灌注后炎性因子動態變化的影響[J]．世界中醫藥，2016，11(1)：33-36．

[5] 童亮明．丹紅注射液聯合腦心通對60例急性腦梗死患者血漿炎性因子影響的研究[J]．中國民族民間醫藥，2014，23(1)：79-80．

[6] 牛慧艷，張占強，魏美玲，等．丁苯酞對腦梗死后相關炎性因子的影響研究進展[J]．中國實用神經疾病雜志，2015，18(9)：124-125．

[7] 楊曉軍，邢瑞斌，田曉玲，等．重癥腦梗死患者血清免疫炎性細胞因子水平變化研究[J]．現代中西醫結合雜志，2015，24(31)：3 511-3 513．

[8] 李書恒．腦梗死后炎性因子的動態變化研究[J]．中國現代藥物應用，2016，10(4)：15-16．

[9] 張鳳莉．腦梗死后炎性因子的動態變化分析[J]．中國實用神經疾病雜志，2014，17(15)：57．

(收稿2016-12-20)

R743.33

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1673-5110(2017)09-0063-03