右美托咪定在冠狀動脈旁路移植術中對腦功能的影響

楊鵬舉 袁 峰 夏 莉 孫 凱 楊現會 李 靜 董鐵立

鄭州大學第二附屬醫院麻醉科 鄭州 450014

右美托咪定在冠狀動脈旁路移植術中對腦功能的影響

楊鵬舉 袁 峰 夏 莉 孫 凱 楊現會 李 靜 董鐵立

鄭州大學第二附屬醫院麻醉科 鄭州 450014

目的 探討右美托咪定(Dex)對冠狀動脈旁路移植術中腦功能的影響。方法 選擇體外循環下冠狀動脈旁路移植術患者60例，隨機分為右美托咪定組(A組)和對照組(B組)。觀察術前(T0)、氣管插管后3 min(T1)、轉流前即刻(T2)、停機后即刻(T3)、手術結束時(T4)血清腎上腺素(E)、去甲腎上腺素(NE)、S-100β蛋白和神經元特異性烯醇化酶(NSE)濃度。結果 與T0比較，B組血清E、NE濃度在T1～T4時升高(P<0.05)，B組血清S-100β、NSE濃度在T3～T4時升高(P<0.05)。與A組比較，B組血清E、NE濃度在T1～T4時升高(P<0.05)，B組血清S-100β、NSE濃度在T3～T4時升高(P<0.05)。結論 Dex可以降低體外循環下冠狀動脈旁路移植術中S-100β和NSE濃度，抑制E和NE釋放，其腦保護機制可能與抑制應激反應有關。

右美托咪定；冠狀動脈旁路移植術；腦功能

體外循環術后腦損傷主要是由術中腦組織缺血缺氧和炎癥反應損害等引起，發生率高達33%～83%[1]。右美托咪定通過作用于中樞神經、周圍神經系統及其他器官組織的α2腎上腺素能受體，產生鎮靜、鎮痛、抗焦慮和抑制交感神經等藥理效應，在神經外科術中應用可降低腦代謝，對腦組織有保護作用[2]。本研究觀察右美托咪定輔助用于冠狀動脈旁路移植術，評價其對腦功能的影響。

1 資料與方法

1．2 麻醉方法 所有患者入室后，監測心電圖、無創血壓、脈搏血氧飽和度、鼻溫、直腸溫度和呼氣末二氧化碳分壓。開放外周靜脈及局麻下行橈動脈穿刺置管并測壓。A組右美托咪定0.5 μg/kg+生理鹽水50 mL，靜脈泵注15 min，隨后以0.5 μg/(kg·h)持續泵注；B組給予50 mL生理鹽水靜脈泵注15 min，隨后以等容量生理鹽水持續泵注。2組患者均用咪唑安定0.04 mg/kg、依托咪酯0.2 mg/kg、舒芬太尼1 μg/kg、羅庫溴銨1 mg/kg行緩慢麻醉誘導，氣管插管后行間歇正壓通氣。頸內靜脈穿刺并置管，連續監測中心靜脈壓(CVP)。術中采用異丙酚3～4 mg/(kg·h)、舒芬太尼1 μg/(kg·h)和羅庫溴銨1 mg/(kg·h)靜脈持續泵注維持麻醉。如出現心動過緩(HR<50次/min)、低血壓(SBP<80 mmHg 或 DBP<50 mmHg)、高血壓(SBP≥160 mmHg 或DBP≥90 mmHg)、心動過速(HR>90次/min)等并發癥，可分別記錄并給予相應的處理。

1．3 觀察指標 術前(T0)、氣管插管后 3 min(T1)、轉流前即刻(T2)、停機后即刻(T3)、手術結束時(T4)靜脈采血 2 mL，注入 EDTA 抗凝試管中， 3 000 r/min 離心 10 min，離心半徑 10 cm，取血清，-80 ℃ 冰箱貯藏待測，采用高效液相色譜分析法測定血清腎上腺素(E)、去甲腎上腺素(NE)濃度；采用免疫夾心雙抗體酶聯免疫吸附法測定血清 S-100 β蛋白及神經元特異性烯醇化酶(NSE)水平，試劑盒由北京方程生物科技有限公司提供。

2 結果

與T0比較，B組 血清 E、NE濃度在T1～T4時升高(P<0.05)，B組血清S-100β、NSE濃度在T3～T4時升高(P<0.05)。與A組比較，B組血清 E、NE濃度在T1～T4時升高(P<0.05)，B組血清S-100β、NSE濃度在T3～T4時升高(P<0.05)。見表 1。

表1 2組血清 E、NE、S-100β和NSE濃度比較 (±s)

注：與T0比，aP<0.05；與A組比，bP<0.05

3 討論

體外循環下心臟手術后腦損傷主要由術中腦組織缺血缺氧和炎癥應激反應等引起，中老年患者冠狀動脈旁路移植術中發生率更高，臨床癥狀有輕有重，大部分發病輕微，未引起臨床足夠的重視。 S-100β 蛋白與 NSE 是腦膠質細胞和腦神經元損害相關性較好的神經損傷標記物，S-100β 蛋白主要存在于神經膠質細胞，當腦組織缺血缺氧時進入腦脊液，是神經膠質細胞損害的標記酶；NSE 存在腦神經元中，是一種糖酵解酶，腦損傷后血清濃度與腦損傷的嚴重程度呈正相關，敏感度和特異度高[3]。本研究觀察到對照組血清S-100β 蛋白及 NSE濃度在體外循環后和手術結束時高于術前，也高于Dex組；而Dex組血清S-100β 蛋白及 NSE濃度術中平穩，結果與胡光秀等[2，4-5]基本一致，說明體外循環下冠狀動脈旁路移植術中有神經損傷，而Dex可以降低血清S-100β 蛋白及 NSE濃度，對神經損傷有一定的保護作用。血清E、NE水平反應圍術期應激水平，濃度過高對全身臟器都有影響，其在細胞外液中積聚引起神經元腫脹、凋亡，加重神經系統損害[6]。Engelhard等[7]報道，Dex 通過增強缺血腦組織抗凋亡蛋白B細胞基因的表達來抑制兒茶酚胺的釋放，改善腦缺血灌注。本研究對照組術中血清E、NE濃度與Dex組比明顯較升高，說明體外循環下冠狀動脈旁路移植術中應激反應強烈，而Dex可以抑制E和NE釋放，抑制術中應激反應。

綜上所述，Dex可以降低體外循環下冠狀動脈旁路移植術中S-100β和NSE濃度，抑制E和NE釋放，其腦保護機制可能與抑制應激反應有關。

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(收稿2017-01-10)

河南省基礎與前沿技術研究計劃項目(122300410403)

R614

A

1673-5110(2017)09-0043-02