血清尿酸水平與急性腦梗死預后及其相關危險因素的關聯性分析

趙麗靜

（邢臺醫專第二附屬醫院神經內科，河北 邢臺 054000）

血清尿酸水平與急性腦梗死預后及其相關危險因素的關聯性分析

趙麗靜

（邢臺醫專第二附屬醫院神經內科，河北 邢臺 054000）

目的研究探討血清尿酸水平與急性腦梗死預后及其危險因素的相關性。方法選取我院2014年9月至2015年9月間收治的急性腦梗死患者100例作為研究對象，入院后對患者的血清尿酸水平進行動態監測，按照急性腦梗死患者血清尿酸水平正常與否將其分為血尿酸正常組和高尿酸血癥組，分別對其治療前后的神經功能缺損評分進行比較，并比較兩組患者的治療有效率。同時，對腦梗死的危險因素與高尿酸血癥的相關性進行多因素回歸分析。結果高尿酸血癥組患者的NIHSS評分始終高于血尿酸正常組患者，兩組患者的治療有效率分別為73.91%和85.19%，血尿酸正常組患者明顯優于高尿酸血癥組，比較有統計學差異（P＜0.05）。經多因素回歸分析，超敏C反應蛋白、同型半胱氨酸、糖化血紅蛋白以及高血壓與高尿酸血癥的發生密切相關。結論血清尿酸水平與急性腦梗死預后息息相關。

血清尿酸；急性腦梗死；預后

腦梗死指的是因局部腦組織血液循環發生障礙，腦供血供氧不足，進而導致腦組織缺血甚至壞死的疾病[1]。動脈粥樣硬化導致的腦血管阻塞被認為是造成腦梗死的主要原因。尿酸（UA）是一種嘌呤代謝產物，細胞代謝分解得到的核酸、食物中的嘌呤、其他嘌呤化合物等都可以在酶的作用下分解獲得尿酸，其生成量增加或者排泄量減少會引起血清中尿酸含量的增加，進而導致高尿酸血癥的發生。研究表明，高尿酸血癥是多種心腦血管疾病的獨立危險因素[2]。近年來，高尿酸血癥的總體發病率呈現迅速上升的趨勢。分析研究腦梗死患者的血清尿酸水平變化情況，對于患者的治療、預后判斷等都有重要意義。本文就我院2014年9月至2015年9月間收治的急性腦梗死患者100例作為研究對象，分析血清尿酸水平與急性腦梗死預后及其相關危險因素的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院2014年9月至2015年9月間收治的急性腦梗死患者100例作為研究對象，所有患者均在發病48 h內入院，且符合第四屆全國腦血管會議上制定的腦梗死診斷標準，并經頭顱CT或MRI診斷證實。

排除標準：合并嚴重心肺功能疾病或者肝腎疾病的患者；合并自身免疫性疾病的患者；合并血液系統疾病、惡性腫瘤的患者；合并心源性腦梗死的患者；入院前有服用/食用影響血清尿酸水平相關藥物、食物情況的患者。

將其按照血清尿酸水平正常與否分為血尿酸正常組（54例）和高尿酸血癥組（46例）。其中，男性或絕經后女性的血清尿酸水平超過420 μmol/L時可判斷為高尿酸血癥；而絕經前的女性血清尿酸水平超過360 μmol/L時即可判斷為高尿酸血癥[3]。

54例血清尿酸水平正常的急性腦梗死患者中，男38例，女16例；患者的年齡在60～81歲，平均年齡為（69.1±3.2）歲。患者的梗死部位分布在基底節區、腦干、腦葉和小腦的分別為47、2、4、1例。其中，38例患者合并高血壓，11例患者合并糖尿病，16例患者合并高脂血癥。46例血清尿酸水平升高的急性腦梗死患者中，男32例，女14例；患者的年齡在60～80歲，平均年齡為（68.7±3.6）歲。患者的梗死部位分布在基底節區、腦干、腦葉和小腦的分別有41、1、3、1。其中，34例患者合并高血壓，10例患者合并糖尿病，14例患者合并高脂血癥。兩組患者在性別、年齡、梗死部位、合并癥等方面的比較均無統計學差異，P＞0.05。

1.2 方法：患者入院后均對其血清尿酸水平進行動態監測。血清尿酸水平的檢測需要在空腹條件下抽取肘靜脈血3～4 mL，將其靜置離心后，使用Trinders改良法對分離獲得的血清中尿酸（UA）的含量進行測定，檢測采用日立全自動生化分析儀，同時檢測兩組患者的超敏C反應蛋白、同型半胱氨酸、纖維蛋白原、糖化血紅蛋白、血脂、血糖等。

1.3 觀察指標和療效評價指標[4]：患者入院后均根據病情給予相應的治療。治療前、治療后14 d按照改良的斯堪迪納維亞及愛丁堡腦卒中量表對患者的神經功能缺損程度進行評分，得分越高，則患者的病情越嚴重。

同時觀察患者治療效果，以患者的神經功能缺損（NIHSS評分）和日常生活能力（ADL）的改善情況為依據，當患者的NIHSS評分減少程度≥91%，日常生活能力基本恢復可視為痊愈；當患者的NIHSS評分減少程度在46%～90%，部分生活可以實現自理可視為顯效；當患者的NIHSS評分減少程度在18%～45%可視為有效；當NIHSS評分減少程度≤17%可視為無效，當神經功能缺損評分增加程度≥18%可視為惡化，治療有效率=（痊愈＋顯效+有效）/患者總數×100.0%。比較血尿酸正常組急性腦梗死患者和升高組急性腦梗死患者的治療有效率。

并回顧調查患者的超敏C反應蛋白、同型半胱氨酸、纖維蛋白原、糖化血紅蛋白、血脂（膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白）、血糖的檢測結果以及高血壓等的發病情況，通過logistic多因素回顧分析上述指標與高尿酸血癥的相關性。

1.3 統計學方法：本次實驗數據采用SPSS17.0軟件進行統計學分析，其中，計量資料采用“均數±標準差”表示，對比采用t檢驗；計數資料采用“n，%”表示，對比采用卡方檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。多因素分析采用Logistic回歸分析，以α=0.05 為檢驗顯著性標準。

2 結 果

2.1 兩組急性腦梗死患者的預后情況分析：分別對兩組急性腦梗死患者治療前后的NIHSS評分進行比較，可見血清尿酸水平高尿酸血癥組患者的NIHSS評分始終高于血尿酸正常組患者，比較有統計學差異（P＜0.05）。治療后雖然兩組患者的NIHSS評分均顯著降低，但血尿酸正常組患者的降低程度顯著高于血清尿酸水平高尿酸血癥組。血清尿酸水平高尿酸血癥組患者和血尿酸正常組患者的治療有效率分別為73.91%和85.19%，血尿酸正常組患者明顯更優，比較有統計學差異（P＜0.05）。見表1、2。

2.2 高尿酸血癥發生與腦梗死危險因素的相關性分析：通過多因素回歸分析超敏C反應蛋白、同型半胱氨酸、纖維蛋白原、糖化血紅蛋白、血脂（膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白）、血糖的檢測結果以及高血壓的發病情況對高尿酸血癥發生的影響，可見超敏C反應蛋白、同型半胱氨酸、糖化血紅蛋白以及高血壓病是影響高尿酸血癥的獨立危險因素。見表3。

3 討 論

表1 兩組急性腦梗死患者治療前后的NIHSS評分比較

表1 兩組急性腦梗死患者治療前后的NIHSS評分比較

組別 治療前 治療后血尿酸正常組(54例) 10.02±4.13 5.10±2.33升高組(46例) 13.03±5.53 10.00±4.02 t值 3.991 6.076 P值 0.046 0.014

表2 兩組急性腦梗死患者的預后效果比較（n，%）

表3 影響高尿酸血癥發生的危險因素分析

本文按照急性腦梗死患者的血清尿酸水平將其分為兩組，并分別比較了兩組患者治療前后的NIHSS水平和預后效果，結果均可見血尿酸正常組患者顯著優于血清尿酸水平高尿酸血癥組患者，也即腦梗死患者血清尿酸水平升高，病情更為嚴重，預后越差。這與多數臨床研究結果基本一致。同時，本文還將影響腦梗死預后的高同型半胱氨酸血癥、高血壓及其他指標（胱抑素C、糖化血紅蛋白）等一系列因素作為變量，通過多因素回歸分析，了解其與高尿酸血癥的相關性，發現超敏C反應蛋白、同型半胱氨酸、糖化血紅蛋白以及高血壓與高尿酸血癥的發生相關性顯著，這與陳榮波等[3]的研究一致，其研究還認為血尿酸每增加0.1mmol/L，則心血管事件的發生率增加27%，同時預后良好的概率降低22%，提示高尿酸血癥的發生是促進腦卒中發病率、病死率升高的危險因素。王智光等[4]的研究則對不同病灶大小、不同病情嚴重程度的急性腦梗死患者的血清尿酸水平進行了測定，并對不同血清尿酸水平患者的預后進行了分析，也證實血清尿酸水平可以同時對患者的病情嚴重程度、預后情況等進行判斷。

血清中的尿酸對腦梗死的影響機制并不十分明確，可能的途徑包括：①高尿酸水平誘發血管內皮功能紊亂，進而引起內皮素分泌升高，一氧化氮減少，而血管舒縮功能的平衡機制受到破壞，誘發卒中；②高尿酸血癥誘發血脂、載脂蛋白代謝異常，誘發動脈粥樣硬化；③高尿酸導致血液黏稠度增加或者高尿酸誘發血 管內膜損傷，則對抗炎性反應的過程中，免疫球蛋白受體促進凝血過程激活，誘發血栓形成，造成卒中。也有極少數的專家學者認為血清中高尿酸水平可以作為自由基清除劑在腦梗死后再灌注過程中發揮潛在神經保護作用，促進預后改善[5]。總之，血清尿酸水平與腦梗死患者的預后顯著相關，雖然目前醫學界對其具體內在聯系仍存在一定爭議，相信隨著臨床研究的不斷深入可以獲得更為明確的結果。

[1] 張素平,吳文法.高尿酸血癥與顱內動脈粥樣硬化性狹窄相關性研究[J].中國實用內科雜志,2013,33(2):138-140.

[2] 王虹.血尿酸與急性腦梗死病情及預后的相關性分析[J].臨床薈萃,2013,28(8):903-905.

[3] 陳榮波,陳麗芬,鄭漩.血清尿酸水平與急性腦梗死的相關性分析[J].中國熱帶醫學,2012,7(27):4-6.

[4] 王智光,蘇應龍.血清尿酸水平與急性腦梗死的相關性分析[J].中國民康醫學,2014,26(19):8-10.

[5] 劉金敬,李豐升,聶憶秋,等.血清尿酸水平與急性腦梗死預后的相關性分析[J].現代診斷與治療,2014,25(9):2112-2113.

R743.3

B

1671-8194（2017）11-0105-02