加巴噴丁聯合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經痛的臨床效果觀察

樊澤偉

[摘要] 目的 探討加巴噴丁膠囊聯合甲鈷胺片治療DPNP的療效。 方法 隨機抽取該院2013年3月—2016年5月住院患者中50例2型糖尿病合并糖尿病周圍神經痛患者為研究對象，將50例患者隨機分為治療組（n=25）和對照組（n=25）兩組，治療組給予加巴噴丁膠囊聯合甲鈷胺片治療，對照組給予卡馬西平聯合甲鈷胺片治療，觀察兩組療效、VAS、加巴噴丁膠囊、卡馬西平使用劑量及不良反應。其中治療組25例，對照組25例，共治療8周。 結果 兩組的VAS評分隨著治療進度的進行逐漸降低；治療2、4、6、8周時治療組加巴噴丁的VAS值均顯著低于對照組，其有效率和卡馬西平對照組差異無統計學意義（P>0.05）；且治療組嗜睡、頭暈、胃部不適、惡心的發生率低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。結論 加巴噴丁膠囊聯合甲鈷胺片治療DPNP的療效優于卡馬西平聯合甲鈷胺片治療，安全、有效，且不良反應可耐受。

[關鍵詞] 加巴噴丁膠囊；卡馬西平；甲鈷胺片；糖尿病周圍神經痛（DPNP）

[中圖分類號] R259 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）05（b）-0186-02

臨床上神經痛十分普遍，其中糖尿病周圍神經痛（DPNP）占各種神經痛的10%。流行病學研究表明，糖尿病患者DPNP發生率隨著病程的延長而增高，且和血糖控制水平關系密切[1]。DPNP常呈對稱性疼痛和感覺異常，發生于肢體遠端及軀干，下肢癥狀較多見[2]。感覺異常有麻木、發熱、蟻走、觸電感、穿襪套或戴手套樣感覺。疼痛呈刺痛、灼痛、鉆鑿痛，截肢痛，呈晝輕夜重，常伴發感覺過敏[3]。目前DPNP的發病機制尚未完全闡明，普遍認為和高血糖引起的代謝紊亂、血管損傷、神經營養障礙、氧化應激和遺傳因素有關。而DPNP的神經疼痛可能與長期嚴重的高血糖毒性、鈉通道表達和分布的改變、神經血供障礙、神經營養因子缺乏、交感神經增值、氧化應激自由基增多和自身免疫紊亂以及有髓鞘的Aδ纖維和無髓鞘的C纖維損傷等多因素有關[4]。該文選取該院2015年3月—2016年5月收治的50例DPNP患者就加巴噴丁膠囊聯合甲鈷胺片治療DPNP的療效觀察進行如下分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將該院治療的50例DPNP患者納入該研究，診斷符合《中國2型糖尿病防治指南》（2013年版）中糖尿病周圍神經病變相關標準[5]，2周內無其他方法治療史，無感染、肝腎功能異常。其中男性21例，女性29例；年齡在56～73歲，平均年齡（61.6±1.3）歲；病程5～12年，平均（7.6±0.9）年，患者均有疼痛及感覺異常等糖尿病周圍神經痛表現。根據治療方法不同隨機將患者分為治療組和對照組，各25例，分別記錄2組治療前后的VAS評分，兩組患者的性別比例，年齡構成，病程成具有可比性，差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

兩組患者均給予糖尿病飲食及護理，采用胰島素或降糖藥使血糖控制基本穩定。對照組給予卡馬西平片，初始劑量100 mg 口服2次/d，逐漸增加劑量直至疼痛緩解，維持量使用，每日最大劑量不超過600 mg；治療組給予加巴噴丁膠囊治療，初始劑量300 mg 口服 3次/d，逐漸增加至最佳療效，維持量服用，最大劑量不超過3 600 mg/d，兩組均聯合甲鈷胺片0.5 g口服 3次/d。兩組均連續治療8周。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者治療前后疼痛的等級評分，疼痛評分量表采用視覺模擬評分法（VAS）判斷疼痛程度。即在量表上有一條長10 cm的直線，橫線一端為0，表示無痛；另一端為10，表示無法忍受的劇痛；中間表示不同程度的疼痛。患者根據自我感覺在橫線上劃線。VAS評分標準[6]：0分，無疼痛癥狀；1～3分表示輕度疼痛；4～6分表示中度疼痛；7～10分表示重度疼痛。分別觀察治療前及治療后2，4，6，8周的VAS評分。

1.4 統計方法

采用SPSS 17.0統計學軟件進行分析。計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗；計數資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效比較

治療組的顯效率高于對照組，差異有統計學意義（χ2=4.05，P<0.05），見表1。

2.2 兩組治療前后VAS值比較

治療8周后治療組的VAS值均顯著低于對照組。差異有統計學意義（t=3.551，P<0.05）。見表2。

2.3 兩組不良反應比較

治療組不良反應發生率為20.0%，對照組不良反應發生率為44.0%，差異有統計學意義（χ2=3.65，P<0.05）。見表3。

3 討論

糖尿病周圍神經痛（DPNP）是臨床較為復雜且常見的糖尿病并發癥之一，是一種神經病理性疼痛。在糖尿病患者中發病率很高。DPNP的發病與長期嚴重的高血糖及由此導致的代謝障礙、微循環異常、神經營養因子缺乏、氧化應激自由基增多和自身免疫紊亂等因素有關[7]。抗癲癇藥、阿片類藥物、三環類抗抑郁藥、鈣通道阻滯劑、神經營養藥對DPNP均有效果。

加巴噴丁屬于抗癲癇藥，為一種人工合成的氨基酸，其抗異常性疼痛的效應機制包括增加γ-氨基丁酸（GABA）介導通路的抑制劑輸入、拮抗N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體、拮抗中樞神經系統鈣通道和抑制周圍神經的傳導等[8-9]。美國神經病學等制定的糖尿病神經痛指南中將加巴噴丁作為一線用藥推向臨床[10]。

甲鈷胺是維生素B12的衍生物，在中央鈷分子上結合了甲基基團，能夠參與機體的甲基轉換。甲鈷胺能夠通過加速神經組織中蛋白質、核酸以及卵磷酸的合成，提高神經髓鞘以及軸突的形成速度，有效修復神經組織的受損部分[11]。

該研究對加巴噴丁膠囊聯合甲鈷胺片和卡馬西平聯合甲鈷胺片進行對照研究，發現加巴噴丁膠囊聯合甲鈷胺片在治療2、4、6、8周時的VAS值均低于對照組，其有效率與對照組無明顯差異，治療組與對照組治療前后的VAS值均逐漸下降，治療組的顯效率及總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。另外，治療組頭暈、胃部不適、惡心的發生率明顯低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。

綜上所述，加巴噴丁膠囊聯合甲鈷胺片治療DPNP的療效優于卡馬西平聯合甲鈷胺片的療效，且頭暈、胃部不適、惡心等并發癥給予對癥治療后均得到緩解，患者易于接受，是DPNP的理想藥物，具有良好的經濟性和耐受性。加巴噴丁聯合甲鈷胺可以治療許多神經病理性疼痛，除糖尿病周圍神經痛外，還可以治療三叉神經痛及其他周圍神經痛等，尤其對帶狀皰疹后遺神經痛效果更佳。因為糖尿病性周圍神經病疼痛發病機制不同，因此在臨床上還需繼續探索。

[參考文獻]

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（收稿日期：2017-02-18）