電針對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作大鼠神經(jīng)元形態(tài)學(xué)及細(xì)胞凋亡的影響

王 威,唐 偉,張 軍,遲海濤

(1.大連大學(xué)附屬中山醫(yī)院，遼寧 大連 116001;2.大連大學(xué)附屬新華醫(yī)院,遼寧 大連 116021)

電針對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作大鼠神經(jīng)元形態(tài)學(xué)及細(xì)胞凋亡的影響

王 威1,唐 偉2△,張 軍2,遲海濤2

(1.大連大學(xué)附屬中山醫(yī)院，遼寧 大連 116001;2.大連大學(xué)附屬新華醫(yī)院,遼寧 大連 116021)

目的：探討電針對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作大鼠神經(jīng)元形態(tài)學(xué)及細(xì)胞凋亡的影響。方法：Wistar雄性大鼠32只隨機(jī)分為正常對(duì)照組、假手術(shù)組、模型組、針刺組，每組8只。采用四血管阻斷法建立短暫性腦缺血發(fā)作大鼠模型。正常對(duì)照組、假手術(shù)組、模型組不給予任何治療。針刺組造模后給予電針治療，術(shù)后1周取材。尼氏染色觀察神經(jīng)元損傷情況，透射電鏡觀察神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)；原位末端標(biāo)記法檢測(cè)(TUNEL染色)大腦皮質(zhì)、海馬CA1區(qū)神經(jīng)元凋亡。結(jié)果：神經(jīng)元尼氏染色結(jié)果:模型組染色較淺，神經(jīng)元尼氏染色陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)較少。而電針組較模型組神經(jīng)元尼氏染色陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)增多(P<0.05)。電鏡觀察結(jié)果:模型組大腦皮層、海馬CA1區(qū)見(jiàn)神經(jīng)細(xì)胞腫脹，核周間隙擴(kuò)張或消失,染色質(zhì)凝集成塊或溶解，線粒體嵴斷裂;電針組電鏡下觀察線粒體腫脹輕微，毛細(xì)血管水腫少見(jiàn),胞漿內(nèi)細(xì)胞器豐富，結(jié)構(gòu)完整。細(xì)胞凋亡檢測(cè)結(jié)果:正常對(duì)照組大腦皮層、海馬CA1區(qū)假手術(shù)組凋亡陽(yáng)性細(xì)胞較少見(jiàn)，模型組大腦皮層、海馬CA1區(qū)可見(jiàn)較多凋亡細(xì)胞，針刺組與模型組比較，凋亡細(xì)胞明顯減少，具有顯著性差異(P<0.05)。結(jié)論：電針可以減輕短暫性腦缺血發(fā)作大鼠大腦皮層及海馬CA1區(qū)神經(jīng)元損傷，抑制神經(jīng)元凋亡。

電針；短暫性腦缺血發(fā)作；細(xì)胞凋亡；超微結(jié)構(gòu)

短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是腦血管病變引起的短暫性、發(fā)作性腦功能障礙，主要表現(xiàn)肢體功能障礙、語(yǔ)言障礙等，發(fā)作可持續(xù)數(shù)分鐘至1 h，多在24 h內(nèi)恢復(fù)，不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀和體征，是急性腦梗死最主要的危險(xiǎn)因素之一，具有可逆性、反復(fù)性特點(diǎn)。發(fā)作越頻繁，進(jìn)展腦梗死可能性越大[1]。短暫性腦缺血發(fā)作具有一定腦損傷，能夠引起短暫的認(rèn)知障礙，核磁彌散加權(quán)成像的研究發(fā)現(xiàn)，超過(guò)30%的TIA患者腦內(nèi)存在細(xì)胞毒性水腫[2]。……