單純有創和有創-無創序貫機械通氣治療ICU慢性肺心病急性期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者療效的對比分析

賈曉旭

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·臨床醫學· ·論著·

單純有創和有創-無創序貫機械通氣治療ICU慢性肺心病急性期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者療效的對比分析

賈曉旭

目的 旨在對比分析單純有創和有創-無創序貫機械通氣治療ICU慢性肺心病(chronic pulmonary heart disease，CCPD)急性期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的療效。方法 選取我院ICU室于2013年1月至2016年6月收治的CCPD合并呼吸衰竭患者120例作為研究對象，經知情同意，采用數字表法分為有創組(60例)和有創-無創組(60例)。有創組接受單純有創機械通氣，有創-無創組接受有創-無創序貫機械通氣。分析比較2組患者呼吸機相關性肺炎(ventilator associated pneumonia，VAP)發病率、再插管率和病死率、ICU治療時間、機械通氣時間及有創通氣時間；觀察比較2組患者治療前、后BR、肺動脈收縮壓(SBP)以及血氣分析(pH值、PaO2、PaCO2)等指標；測定和比較治療前、后2組患者血清B型尿鈉肽(BNP)、內皮素(ET)和血管緊張素Ⅱ(Ang-Ⅱ)表達；觀察和比較2組患者并發癥發生情況。結果 有創-無創組患者VAP發病率、再插管率和病死率均低于有創組患者(P<0.05)。有創-無創組患者ICU治療時間、機械通氣時間及有創通氣時間均低于有創組患者(P<0.05)。2組患者BR、SBP以及血氣分析指標差異無統計學意義(P<0.05)。有創-無創組BNP、ET、Ang-II表達低于有創組(P<0.05)。有創-無創組患者并發癥發生率為13.33%低于有創組患者的58.33%，差異有統計學意義(P<0.05)。結論 有創-無創序貫性機械通氣治療CCPD合并呼吸衰竭，可改善患者通氣功能，安全性高，值得臨床推廣。

單純有創；有創-無創序貫；機械通氣；ICU；慢性肺心病急性期；Ⅱ型呼吸衰竭

慢性肺心病(chronic cardiopulmonary disease，CCPD)患者由于右心室泵血功能及(或)肺動靜脈分流功能障礙，易出現呼吸衰竭，造成肺部循環血量負荷上升，可致重要臟器損傷、電解質紊亂[1]，后期引起心臟血氧不足及血pH值降低，導致心肌酸中毒性損傷，誘發心力衰竭。諸多研究顯示[2-4]，CCPD伴發II級呼吸衰竭患者易突發循環衰竭及心臟驟停或甚至死亡，提出其治療的重點應放在改善患者肺呼吸和血氧狀態，常規治療方式主要為機械通氣。有創通氣效果明顯，但呼吸機使用時間較長，易誘發呼吸道感染及呼吸機相關肺炎(ventilator associated pneumonia, VAP)等并發癥[5]，而無創呼吸操作簡易、撤機快速，但無法清除呼吸道內痰液及炎性分泌物等，改善通氣功能效果較差[6]，基于此，有創-無創序貫機械通氣被逐步應用于ICU呼吸衰竭治療中，但具有應用效果仍存在爭議。筆者選取我院ICU室于2013年1月至2016年6月收治的CCPD合并呼吸衰竭患者120例作為研究對象，旨在對比分析單純有創和有創-無創序貫機械通氣治療ICU CCPD急性期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者療效，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院ICU室于2013年1月至2016年6月收治CCPD合并呼吸衰竭患者120例作為研究對象，根據通氣方式不同隨機分為有創組(60例)和有創-無創組(60例)。納入標準[7]：(1)動脈血氣測定結果符合通氣不足性呼吸衰竭(II型)診斷標準，動脈血氧分壓(PaO2)<60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，二氧化碳分壓(PaCO2)>50 mmHg；(2)CCPD診斷符合2015年中華醫學會呼吸分會制定的關于CCPD診斷標準；(3)患者癥狀體征表現為氣短惡化、重度咳嗽、發熱或甚至昏迷；(4)無心腦腎并發癥或中度以上右心功能不全；(5)可耐受有創機械通氣者。排除標準[8]：(1)伴有嚴重心、腦、肝及腎疾病或心腦血管疾病者；(2)伴有惡性肺部腫瘤和肺栓塞患者；(3)合并嚴重肺部感染者。有創組男35例，女25例，年齡56～84歲，平均年齡(64.8±7.2)歲，急性生理與慢性健康評分II(APACHE II)評分為(20.8±4.6)分；有創-無創組男36例，女24例，年齡57～85歲，平均年齡(63.4±7.4)歲，APACHE II評分為(21.3±4.4)分。2組患者性別比、年齡和APACHE II評分差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性，患者均自愿簽署知情同意書參與本研究，且經本院倫理委員會審核通過。

1.2 治療方法 通氣治療前，2組患者均接受祛痰、水電解質及酸堿糾正和營養支持等基礎治療，若患者肺部合并感染者則靜脈滴注或口服抗生素抗菌治療。全部患者開始均接受有創機械通氣治療，仰臥后切開氣管插管連接西門子SERVO-S呼吸機(國藥管械(進)字2003第3540649號)輔助呼吸，選擇同步間歇指令通氣模式(SIMV)，潮氣量8～10 ml/kg，呼吸頻率(BR)10～20次/min，呼氣末正壓(PEEP)0.29～0.49 kPa，吸入氧濃度40%～100%，先設定容量預置型輔助/控制(A/C)模式，待患者意識狀態好轉和自主呼吸增強后，通氣模式改設同步間歇指令+壓力支持(SIMV+PSV)至撤機。有創-無創組患者待肺部感染控制(PIC)窗出現后給予拔管處理，改為面罩無創雙水平正壓通氣(BiPAP)，選擇S/T通氣模式，吸氣壓力由8 cm H2O加至(16±2)cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，呼氣壓力為(5±1)cmH2O，BR12～20次/min，PaO2<40%。有創組患者則繼續行切開氣管通氣，待PSV下降到5～8 cmH2O并穩定5～6 h時拔管。2組患者均治療14 d。

1.3 PIC窗判斷標準 (1)肺部胸片顯示感染灶得到控制；(2)體溫≤37 ℃，白細胞計數(WBC)4.0～10.0×109個/L，中性粒細胞比例<75.6%；(3)患者可自主咳嗽排痰，BR<25次/min；(4)血流動力學平穩。

1.4 觀察指標 分析比較2組患者呼吸機相關性肺炎(VAP)發病率、再插管率和病死率、ICU治療時間、機械通氣時間及有創通氣時間；觀察比較2組患者治療前、后BR、肺動脈收縮壓(SBP)以及血氣分析(pH值、PaO2、PaCO2)等指標；測定和比較治療前、后2組患者血清B型尿鈉肽(BNP)、內皮素(ET)和血管緊張素Ⅱ(Ang-Ⅱ)表達，檢測方法：分別于治療當天和治療14 d清晨7:00抽取空腹靜脈血5 ml，3 200 r/min離心5 min，取上清液，酶聯免疫吸附(ELISA)法測定BNP、ET和Ang-Ⅱ表達，檢測試劑盒均購自上海嵐派生物科技有限公司。觀察和比較2組患者并發癥發生情況。

1.5 統計學處理 選擇SPSS 16.0統計學分析軟件處理數據，計量資料用均數±標準差(x±s)表示，2組間和治療前后比較均選擇獨立樣本t檢驗，計數資料用百分比(%)表示，組間比較選擇χ2檢驗，P<0.05時差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組患者VAP發病率、再插管率和病死率比較 治療14 d后，有創-無創組患者VAP發病率、再插管率和病死率均低于有創組患者，差異具有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表3 2組患者血清PaO2、PaCO2、pH值、SBP和BR水平比較(x±s，n=60)

注：與治療前比較aP<0.05。1 mmHg=0.133 kPa；PaO2：動脈氧分壓，PaCO2：動脈二氧化碳分壓，SPB：收縮壓，BR：呼吸頻率

表1 2組患者呼吸機相關性肺炎發病率、再插管率和病死率比較[例(%)，n=60]

2.2 2組患者ICU治療時間、機械通氣時間及有創通氣時間比較 整個治療期間，有創-無創組患者ICU治療時間、機械通氣時間及有創通氣時間均低于有創組患者，差異具有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 2組患者ICU治療時間、機械通氣時間及有創通氣時間比較(d，x±s，n=60)

2.3 2組患者BR、SBP以及血氣分析指標比較 治療后，2組患者BR、SBP以及血氣分析指標均較治療前改善(P<0.05)，2組患者BR、SBP以及血氣分析指標差異無統計學意義(P>0.05)，見表3。

2.4 治療前后2組患者血清BNP、ET和Ang-II表達比較 治療后，2組患者血清BNP、ET和Ang-II表達均較治療前下降(P<0.05)，有創-無創組 BNP、ET、Ang-II表達低于有創組，差異具有統計學意義(P<0.05)，見表4。

表4 2組患者血清BNP、ET和Ang-II表達比較(x±s，n=60)

注：與治療前比較aP<0.05，bP<0.01。BNP：B型尿鈉肽，ET：內皮素，Ang-II：血管緊張素II

2.5 2組患者并發癥情況比較 治療期間，有創-無創組患者呼吸道感染2例、通氣過度2例、氣胸1例、人機對抗1例、呼吸機相關性肺損傷1例，并發癥率為13.33%(8/60)；有創組患者呼吸道感染10例、通氣過度6例、氣胸4例、人機對抗6例、呼吸機相關性肺損傷9例，并發癥率58.33%(35/60)，有創-無創組患者并發癥率低于有創組患者，差異具有統計學意義(χ2=26.42，P<0.01)。

3 討論

徐效峰等認為[9]，CCPD急性加重期患者合并呼吸衰竭，病情往往突發性較強、情況危急，需立刻采取合理的機械通氣以糾正缺氧和二氧化碳潴留。相關報道稱[10]，傳統有創機械通氣能夠有效改善CCPD急性加重期呼吸衰竭，提高患者血氧供應量，但易導致醫源性感染、氣胸和撤機失敗等不良反應，由此可見，保證有效通氣時應盡可能減少有創通氣時間，可在有創通氣未達撤機標準時轉為無創通。Luyt等[11]研究顯示，有創聯合無創通氣序貫療法可顯著縮短患者有創通氣時間，本研究結果顯示有創-無創組患者有創通氣時間均低于有創組患者，與其結果一致，此外筆者也發現有創聯合無創通氣也可總體降低患者ICU治療時間、機械通氣時間，表明有創-無創序貫通氣療法臨床效果優于傳統單純有創通氣方式。

Kuipers等[12]研究認為，有創通氣氣管創口處于開發狀態，可致外界病菌侵入患者機體誘發感染，從而增加患者死亡率。Kee等[13]研究也發現，CCPD合并呼吸衰竭患者伴發通氣功能障礙和呼吸道感染時，應做好痰液引流及通氣障礙改善工作，而有創機械通氣通過開口插管快速開通痰液阻塞氣管，待患者呼吸穩定后再轉為無創通氣，避免氣壓傷的發生，降低對循環及心功能的影響，有效保證患者生命安全。在本研究中，有創-無創組患者病死率低于有創組患者，與他人結果相一致[14]。在研究中，有創-無創組患者VAP發病率、再插管率也顯著低于有創組患者，這可能因為單純有創通氣延長呼吸機使用時間，易損傷上呼吸道，造成導管氣囊滯留物下流和吸痰器具及呼吸機管道污染，誘發VAP，而單純無創呼吸又難以徹底清除呼吸道分泌物，而無創-有創序貫機械通氣以PIC窗作兩種通氣切換點，有效緩解呼吸肌疲勞和改善通氣功能，顯著降低VAP發生率和再插管率。

Chao等[15]和Wischmeyer等[16]研究顯示，機械通氣下，呼吸衰竭患者通氣功能可明顯改善，并可致痰液引流通暢，同時經雙相壓力調節改變通氣量大小，能提高肺泡有效通氣量，顯著緩解低氧血癥及高碳酸血癥引起呼吸肌疲勞，顯著改善患者血氣分析指標。在本研究中，治療后，兩組患者血氣分析指標均較治療前顯著改善，此外研究還顯示，治療后患者心臟及血液pH值也得到顯著改善，但2組患者間差異無統計學意義，得出有創-無創序貫通氣療法具有和單純有創通氣同樣優秀的改善患者通氣功能的效果，分析其原因可能為機械通氣可提升患者體內標準碳酸氫鹽表達，有效糾正酸中毒及堿中毒等酸堿平衡紊亂并發癥，從而改善右心室心肌順應性，提高患者心肌收縮力。

BNP由右心室肌細胞釋放的一種心臟內分泌素，由32個氨基酸組成，主要在肺臟內代謝。Ricci等[17]研究顯示，肺毛細血管網損傷后可致BNP表達上升。相關文獻[18-19]也證明，CCPD合并呼吸衰竭患者心肺組織內AngⅡ、ET高表達可致肺動脈收縮和肺動脈壓升高。本研究中，治療后，兩組患者血清BNP、ET和Ang-II表達均較治療前顯著下降，有創-無創組 BNP、ET和Ang-II表達低于有創組，表明機械通氣可有效降低BNP、ET和Ang-II表達，而無創-有創序貫通氣效果更明顯，由此筆者推斷無創-有創序貫通氣穩定肺動脈壓、改善肺功能的效果更優秀。在本研究中，有創-無創組患者并發癥率顯著低于有創組患者，差異具有統計學意義，這表明無創-有創序貫通氣治療CCPD合并呼吸衰竭效果不僅優秀，而且安全性更高。

綜上所述，有創-無創序貫性機械通氣治療CCPD合并呼吸衰竭，可顯著降低有創通氣時間和并發癥發生率，療效優秀安全性高，值得臨床推廣。

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(本文編輯：張陣陣)

Comparison and analysis of invasive and invasive/noninvasive sequential mechanical ventilation in the treatment of ICU patients with acute chronic pulmonary heart disease complicated with type II respiratory failure

JiaXiaoxu

(FirstClinicalSchoolofMedicineAffiliatedtoHarbinMedicalUniversity,Harbin150000,China)

Objective To compare and analyze the efficacy of simple invasive and invasive/noninvasive sequential mechanical ventilation in the treatment of ICU patients with chronic pulmonary heart disease (CPHD) complicated with type II respiratory failure.Methods One hundred and twenty cases of CPHD combined with respiratory failure admitted into the ICU of our hospital for treatment from January 2013 to June 2016 were selected as research subjects, and were divided into the invasive group (60 cases) and the invasive-noninvasive group (60 cases). The invasive group received simple invasive mechanical ventilation, while the invasive/noninvasive group received invasive and noninvasive sequential mechanical ventilation. Then, analyses and comparisons were made in the incidence of ventilator-associated pneumonia (VAP), reintubation rate and mortality, ICU treatment time, mechanical ventilation time and invasive ventilation time between the patients of the 2 groups. Indexes such as BR, pulmonary artery systolic blood pressure (SBP), blood gas analyses (pH, PaO2, PaCO2) and other indexes both before and after treatment were closely observed and compared between the patients of the 2 groups. The expression levels of serum B type natriuretic peptide (BNP), endothelin (ET) and angiotensin II (Ang-II) both before and after treatment were detected and compared between the patients of the 2 groups. The incidence of complications in the patients of the 2 groups was also observed and compared.Results The incidence of VAP, reintubation rate and mortality of the invasive/noninvasive group were significantly lower than those of the invasive group (P<0.05). The duration of ICU treatment, mechanical ventilation time and invasive ventilation time of the invasive/noninvasive group were all significantly shorter than those of the invasive group (P<0.05). There was no statistical significance in the indexes of BR, SBP and blood gas analysis, when comparisons were made between the 2 groups (P<0.05). The expression levels of BNP, ET and Ang-II in the invasive/noninvasive group were significantly lower than those in the invasive group (P<0.05). The incidence of complication in the invasive/noninvasive group (13.33%) was significantly lower than that in the invasive group (58.33%) (P<0.01).Conclusion Invasive/noninvasive sequential mechanical ventilation in the treatment of CPHD combined with respiratory failure could improve the ventilation function of patients with high safety, and it was worth further clinical extension.

Simple invasive; Invasive and noninvasive sequential; Mechanical ventilation; ICU; Acute stage of chronic pulmonary heart disease; Type II respiratory failure

150000 哈爾濱，哈爾濱醫科大學附屬第一臨床醫學院

R657

A

10.3969/j.issn.1009-0754.2017.02.017

2016-10-10)