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人參皂苷Rg1對(duì)H2O2誘導(dǎo)的HT22細(xì)胞凋亡及胞內(nèi)Ca2+變化的影響

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人參皂苷Rg1對(duì)H2O2誘導(dǎo)的HT22細(xì)胞凋亡及胞內(nèi)Ca2+變化的影響

劉曉丹1,成紹武1,范婧瑩2,宋禎彥1,李 平1,鄧常清3*
(1.湖南中醫(yī)藥大學(xué) 中西醫(yī)結(jié)合心腦疾病防治湖南省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;2.湖南中醫(yī)藥大學(xué) 中西醫(yī)結(jié)合學(xué)院,3.湖南中醫(yī)藥大學(xué) 醫(yī)學(xué)院,湖南 長(zhǎng)沙 410218)

目的 研究人參皂苷Rg1對(duì)H2O2誘導(dǎo)的HT22細(xì)胞凋亡及胞內(nèi)Ca2+濃度變化的影響。方法 以0、6.25、12.5、25、50、100μg/L人參皂苷Rg1預(yù)處理細(xì)胞24 h,采用Ca2+熒光染料探針Fluo-3/AM負(fù)載細(xì)胞1 h后,50 mmol/L H2O2刺激細(xì)胞,多功能酶標(biāo)儀測(cè)定熒光強(qiáng)度,激光共聚焦顯微鏡實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)[Ca2+]i變化,Hoechst 33258染色檢測(cè)細(xì)胞凋亡。結(jié)果 H2O2可誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加(P<0.01),并增加細(xì)胞凋亡率(P<0.01)。不同濃度人參皂苷Rg1可呈劑量依賴性的抑制H2O2誘導(dǎo)的HT22[Ca2+]i增加(P<0.01),抑制細(xì)胞凋亡(P<0.01),以50μg/L的作用為最強(qiáng)(P<0.01)。結(jié)論 人參皂苷Rg1可通過(guò)降低H2O2誘導(dǎo)的HT22細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平的升高,抑制氧化應(yīng)激引起的細(xì)胞凋亡。

人參皂苷Rg1;HT22細(xì)胞;細(xì)胞凋亡;Ca2+濃度

本文引用:劉曉丹,成紹武,范婧瑩,宋禎彥,李 平,鄧常清.人參皂苷Rg1對(duì)H2O2誘導(dǎo)的HT22細(xì)胞凋亡及胞內(nèi)Ca2+變化的影響[J].湖南中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào),2017,37(3):236-239.

腦缺血發(fā)病率高、死亡率高、致殘率高,嚴(yán)重威脅人類(lèi)健康,且病理生理機(jī)制復(fù)雜,目前仍未完全清楚。近年來(lái)的腦缺血損傷的病理生理機(jī)制研究表明,神經(jīng)細(xì)胞的胞外Ca2+內(nèi)流增加可引發(fā)細(xì)胞變性,最后導(dǎo)致死亡;興奮性氨基酸及多種神經(jīng)毒素引起神經(jīng)細(xì)胞變性死亡,總是伴隨胞漿Ca2+超負(fù)荷現(xiàn)象,故認(rèn)為細(xì)胞Ca2+信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常是神經(jīng)元變性的 “最后共同通道”[1]。……

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