PM2.5的綜述與進展

金嘉恒++張根茂++李倩

摘 要：PM2.5由于其粒徑小，表面積巨大、危害大于PM10，成為近年來大氣污染問題的研究熱點，該文主要采用文獻法，簡要介紹了其相關概念和危害，從人體危害和環境生態危害兩大方面選取要點介紹，并列舉目前部分與其相關的治理措施，以期對治理PM2.5，為他人后續的實驗研究提供一定參考。

關鍵詞：PM2.5 大氣污染 危害 治理

中圖分類號：X701 文獻標識碼：A 文章編號：1674-098X（2017）01（c）-0074-03

1 PM2.5的相關概念

顆粒物按其空氣動力學直徑及其在人體呼吸系統沉積位置的不同，分為總懸浮顆粒物（0～100 μm）、可吸入顆粒物（0～10 μm）和細顆粒物（0～2.5 μm）。PM2.5是一種細顆粒物，又被稱為可吸入肺顆粒物。它能長時間滯留在大氣中，輸送距離遠，粒徑小，表面積又大于PM10，極易富集空氣中的毒害物質，比如：各種酸性氧化物、有毒重金屬、細菌、霉菌、病菌、揮發性有機物VOC、多環芳烴PAH等，并且由于其空氣動力學直徑≤2.5 μm，它不僅可以進入鼻腔咽喉更是可以進入肺泡沉積或人體血液循環，引發各種疾病[1-6]。

1.1 定義

PM2.5是一種細顆粒物，又被稱為可吸入肺顆粒物，其粒徑≤2.5 μm。

1.2 來源

PM2.5來源眾多，構成復雜，會因為國家或地區經濟情況、發展項目、能源結構、管理模式、季節等不同而存在很大差別，即便是同一地點早晚PM值都會有差別，一般在早上8點污染達到峰值，下午4點達到谷值[7]。但是PM2.5來源途徑可整體概括分為：自然途徑、人為途徑、混合途徑。自然途徑主要包括地面揚塵、大風干旱天氣引起的沙塵、植物花粉的傳播等；人為途徑是PM2.5的重要來源途徑，主要包括汽車尾氣，化石燃料的不完全燃燒，工業生產活動中的揮發物等；混合途徑指既受自然途徑影響又受人為途徑作用的，主要是揚塵[8]。

2 PM2.5的危害

PM2.5的危害是多方面的，多領域的，是不能被忽視的。比起PM10，PM2.5粒徑小，表面積大，吸附毒害物質能力強，能沉積于肺泡或進入血液循環，因而其危害更大。現今，PM2.5是可吸入顆粒物研究中的熱點，其實早在1997年，美國國家環保局EPA就已經認識到了PM2.5的危害，頒布了PM2.5的空氣質量標準[9]。中國也于2012年將PM2.5寫入“國標”，并出臺多個條令治理空氣污染。但是即便如此，PM2.5污染治理形勢依舊嚴峻。國際期刊《Microbiome》上發表的一項最新研究結果更是指出北京霧霾中發現有耐藥菌，空氣或許將成為抗生素耐藥性基因的儲存點和傳播方法。

2.1 對人體的損害

2.1.1 致癌致突變致畸性

PM2.5容易富集很多致癌致突變物質，如多環芳烴PAH，有毒重金屬等，傷害人體呼吸道和皮膚，常見癥狀有痤瘡型皮炎、毛囊炎、疣狀生物等，亦易導致上皮細胞、吞噬細胞的因子增加，細胞分離增加，生成腫瘤，提高癌癥發病率。也可通過母體呼吸道呼吸進入血液，干擾母體代謝，通過胎盤作用于胎兒，形成DNA加合物，損傷DNA，基因突變致胎兒畸形，甚至影響胚胎發育[3]。

2.1.2 對心血管和呼吸系統的影響

PM2.5理化特性就直接反應其對肺組織具有毒性作用，PM2.5濃度越高，危害越大，進入肺泡，通過氧化應激和炎癥反應，刺激呼吸道使肺功能受損，導致支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病等發病率增加，患者出現咳嗽喘息都能呼吸系統癥狀[10]。Churg通過解剖肺臟標本發現PM2.5在肺泡中有較高的選擇滯留性，Harrison等人認為肺毒性是可溶性部分起主要作用，非可溶性部分則沉積于肺泡，引起免疫細胞反應。閆慶倩通過大鼠實驗證明PM2.5導致大鼠肺部出現病理炎性癥狀：支氣管炎、支氣管擴張、肺纖維化。牟小剛通過實驗數據分析認為老年人抵抗力較差，輕度污染就有可能肺部感染，青年人則不易感染，因而要加強對老年人的健康關注。但在重度污染下，年齡段不再具有增長分布特性，抵抗力已經不能承受其危害及污染[11-12]。

costa的研究認為可吸入顆粒物是誘發心臟病的原因之一，特別是中老年人群以及心臟病人群中，在高濃度PM2.5中，人體血液粘稠度、部分白蛋白增加，致血栓[13]。流行病學研究也表明，PM2.5通過氧化損傷途徑使得血管內皮細胞死亡，提高心血管疾病發病率死亡率[14]。

2.1.3 對神經系統的影響

機動車尾氣的排放也是PM2.5主要來源之一，含鉛汽油燃燒后的顆粒物進入人體，由于鉛對人體神經系統有損害作用，除易影響智力發育外，還可能導致系統紊亂，功能失調，表現為頭疼、頭暈、狂躁、嗜睡的中毒性腦病[13]。

2.1.4 增加死亡率

2015年2月4日，國際環保組織進行相關研究評估出PM2.5污染造成的死亡率接近千分之一，霧霾所致超額死亡率是交通事故的10倍，亦有研究證明每立方米PM2.5污染加大10 μg，死亡率上升6%左右。

2.1.5 對免疫功能的損害

PM2.5進入肺泡幾次巨噬細胞釋放前炎癥因子和細胞因子，引發炎癥反應，釋放出的活性氧和活性氮在體內進行化合反應后可以做自由基引發脂質過氧化反應，巨噬細胞形態改變，吞噬功能下降，非特異性免疫功能受損[15]。

2.1.6 對生殖系統的損害

嚴超等人通過大鼠實驗認為長期暴露于PM2.5污染環境中，血睪屏障完整性被破壞，生精細胞異常，精子生成和質量受損[16]。黃小歐等人也認為PM2.5對生殖系統具有毒害作用，妊娠早期的母體很可能就開始受毒物作用。

2.1.7 運動危害

運動本有助于加強心肺功能，提高身體免疫力，但PM2.5污染情況下運動反而易增加健康風險。第一，運動中由于呼吸方式改變由安靜狀態的鼻呼吸為主變為口呼吸或者口鼻呼吸，增加污染物進入量，削弱人體清除污染物的能力；第二，運動時呼吸頻率增加，呼吸加深，肺通氣量增加，吸入有害物質直線上升；第三，費擴散能力加強，血液循環加快后，PM2.5擴散速率隨之加快；第四，毛孔為了散熱舒張，PM2.5污染物可能滲入人體[17]。

2.2 對環境的影響

2.2.1 對能見度的影響

灰霾天氣是大氣中懸浮的顆粒物集合體使空氣混濁，水平能見度在10 km以下的一種天氣現象[18]，這種視野障礙主要是由于元素碳和含有元素碳的顆粒物造成的，盡管其排放量僅占人為顆粒物排放總量的1.1%～2.5%，但消光反應卻極大，部分地區甚至超過一半。并且元素碳不僅促進污染物轉化，它也是產生溫室效應的氣體[11]。

2.2.2 對溫度的影響

顆粒物會阻擋反射太陽光，導致地表溫度降低，高空溫度增高，全球溫度降低。人體合成維生素D受到限制，生長發育受到影響、空氣中細菌活性增加，疾病感染了增大[13]。

2.2.3 對降水的影響

顆粒物的成云作用和降水均會讓顆粒物進入云水或者降水中，近地面大氣中粗粒徑分子多的話，呈現堿性特征緩沖雨水酸性，反之則易促進降水的酸化[13]。酸雨對建筑物、對人體、對植物都有負性作用。

3 PM2.5的治理措施

3.1 室外治理

室外PM2.5來源廣泛，汽車尾氣、化石燃料的不完全燃燒、工地揚塵等是主要渠道。室外治理措施多為調整能源結構，綠色生活低碳出行，加大相關企業整改力度，從嚴對待汽車排放標準，切實實行國家相關要求政策、肯定城市園林綠地，森林空地吸附污染物的作用，加大綠色植被種植等[19]。

3.2 室內治理

室內PM2.5主要來源是吸煙和油煙，室外污染濃度較高時也會受到一定影響，特別要注意室外大氣PM2.5主要就是通過室內暴露危害人體健康的。侯德音等人通過小鼠實驗發現廚房油煙產生的PM2.5會誘導肺部炎癥的產生，也具有高危害[20]。且人們會存在誤區，認為單獨依賴油煙機吸除油煙即可，實則開廚房門引入相對穩定風配合抽油煙機效果更好[21]。除卻油煙，吸煙造成的污染更為嚴重，揚州生物實驗室2013年便經實驗證實100 m2的室內，吸一支煙就能使PM2.5值高達600～800，不僅是吸煙，還有二手煙危害也不能忽略，二手煙不但刺激眼鼻咽喉，也會增加非吸煙者肺癌心臟疾病發病率，因而室內應盡量避免抽煙或注重通風換氣。

現今空氣凈化器是室內空氣凈化的一個不錯的選擇，然而各種凈化器種類繁多，挑選要先做好資料調查，了解國家制定標準，此外，要特別注意，加濕器和空氣凈化器不能一起使用，會增加PM2.5濃度；使用空氣凈化器需及時清洗并更換濾網。

4 未來展望

PM2.5對人體造成的損害，目前還無明確的恢復手段，但美國《科學美國人》月刊網站報道他汀類藥物可抵御PM2.5危害，加拿大哥倫比亞大學斯蒂芬教授用研究證明服用他汀類藥物會使得某種讓人體組織發炎的蛋白質數量減少，從而避免或者減輕炎癥反應，在動物實驗中甚至發現他汀類藥物可以幫助清除肺部大顆粒。但是依舊在實驗階段，因而建議人們目前依舊要多關注天氣質量，做好預防措施，增強體質，健康生活，積極應對PM2.5污染。PM2.5污染形成并非一朝一夕，處理也不是一蹴而就，想從根本上緩解逆轉現有矛盾，需要嚴格執行國家相關政策，高效從嚴管理，綠色地帶恢復，能源結構改善和全民自主意識提高，積極配合，科技創新，從而不斷地改進措施，緩解現狀，改善天氣治理和PM2.5污染。

參考文獻

[1] 呂建燚，李定凱.可吸入顆粒物研究現狀及發展綜述[J].環境保護科學，2005，31（2）：5-8.

[2] 劉巖磊，孫嵐，張英鴿.粒徑小于2.5微米可吸入顆粒物的危害[J].國際藥學研究雜志，2011，38（6）：428-431.

[3] 朱建超.PM2.5的綜述與思考[J].中國衛生檢驗雜志，2012（10）：2526-2528.

[4] 黃輝軍，劉紅年，蔣維楣，等.南京市PM2.5物理化學特性