顧梅紅 呂 勇 徐力遠
(平湖市第二人民醫(yī)院中西醫(yī)結(jié)合內(nèi)科,浙江 平湖 314201)
長春西汀注射液對老年腔隙性腦梗死患者微循環(huán)和血液流變學的影響
顧梅紅 呂 勇1徐力遠1
(平湖市第二人民醫(yī)院中西醫(yī)結(jié)合內(nèi)科,浙江 平湖 314201)
目的 探討長春西汀注射液對老年腔隙性腦梗死患者微循環(huán)和血液流變學的影響。方法 選擇老年腔隙性腦梗死患者80例,按照隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組,各40例。兩組患者均給予常規(guī)基礎治療,包括降壓、降脂、降糖等,兩組患者均口服拜阿司匹林、阿伐他汀鈣。觀察組在此基礎上靜點長春西汀注射液,每日1次,7 d為1個療程,兩組患者均治療2個療程。觀察兩組患者治療前后血液流變學指標、炎性反應指標,采用積分評價兩組患者治療前后甲襞微循環(huán)指標(管袢形態(tài)、管袢流態(tài)、袢周狀態(tài))。結(jié)果 治療后,兩組患者全血低切黏度、高切黏度、血漿黏度、紅細胞聚集指數(shù)、血漿纖維蛋白原、血小板1 min聚集率、血小板3 min聚集率較治療前均有顯著改善(均P<0.05),且觀察組改善顯著優(yōu)于對照組(均P<0.05)。治療后,兩組患者紅細胞沉降率(ESR)、C反應蛋白(CRP)均較治療前有所改善(P<0.05),且觀察組改善情況顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。治療后,兩組患者管袢形態(tài)、管袢流態(tài)及袢周狀態(tài)積分較治療前均有所改善(P<0.05),且觀察組改善情況顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。結(jié)論 長春西汀注射液可以改善老年腔隙性梗死患者血液流變學和微循環(huán)狀態(tài),并具有一定抗感染作用。
長春西汀;腔隙性腦梗死;血液流變學;微循環(huán);炎癥反應
腔隙性腦梗死是臨床上多發(fā)的常見腦血管類疾病,患者多伴有高血壓及腦血管硬化,好發(fā)于大腦半球或腦干深部,腦部小動脈在高血壓等多因素作用下發(fā)生血管病變,最終導致血管腔狹窄閉塞,形成供血區(qū)小的梗死灶。臨床常可見直徑不超過20 mm的小梗死灶〔1,2〕。本病好發(fā)于中老年人,且男性發(fā)病率顯著高于女性,總發(fā)病率約占缺血性腦梗死的1/4〔3〕,本病病死率雖然較低,但可對患者認知造成障礙,影響生活質(zhì)量,且長期預后不樂觀。關(guān)于血流動力學改變與本病發(fā)病、進展的相關(guān)性報道不在少數(shù),改善患者微循環(huán),影響腦部血流動力學成為治療本病的有效手段。長春西汀是阿樸長春氨酸乙酯,臨床可用于治療缺血性腦梗死以及其他腦血管疾病引起病變,具有抗感染、改善人體組織微循環(huán)、促進神經(jīng)修復、抗氧化等作用〔4,5〕。本研究擬對我院收治的腔隙性腦梗死患者給予長春西汀注射液治療,觀察臨床療效以及對患者微循環(huán)、血液流變學的影響。
1.1 一般資料 本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準,患者均知情同意。選擇2012年8月至2013年12月在本院診斷治療的腔隙性腦梗死患者80例。納入標準〔6〕:入選患者均經(jīng)頭部影像學檢查為多發(fā)性腔隙性腦梗死,符合1995年中華醫(yī)學會第四次全國腦血管病學術(shù)會議修訂的《各類腦血管疾病診斷要點》中腔隙性腦梗死的診斷標準,患者可無臨床表現(xiàn)或伴有頭暈、頭腦不清醒感、記憶力減退、肢體麻木、乏力等臨床表現(xiàn)。排除標準:既往明確診斷為腦出血、缺血性腦梗死;合并腦外傷、腦腫瘤、腦寄生蟲病或其他代謝類疾病引起腦梗死者;患有臟器疾病或免疫系統(tǒng)疾病及精神異常依從性較差者,對本組研究所用藥物過敏者。80例患者按照隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組各40例,兩組年齡、體重、性別、血壓、病程差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。


組別年齡(歲)體重(kg)性別〔n(%)〕男女血壓(mmHg)收縮壓舒張壓病程(個月)對照組72.60±3.6076.02±5.0630(75.00)10(25.00)152.23±13.1292.21±9.097.38±0.23觀察組73.26±3.5077.02±4.7931(77.50)9(22.50)153.20±14.1193.18±9.527.42±0.29
1.2 方法 兩組患者均給予常規(guī)基礎治療,包括降壓、降脂、降糖等,維持血壓在160/100 mmHg 以下,控制空腹血糖不超過7.8 mmol/L,兩組患者均口服拜阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,100 mg,批準文號:國藥準字J20080078) 100 mg/d、阿托伐他汀膠囊(天方藥業(yè)有限公司,20 mg,批準文號:國藥準字H20070054)20 mg/d。觀察組在此基礎上靜點長春西汀注射液(匈牙利吉瑞大藥廠,2 ml∶10 mg,批準文號:進口藥品注冊證號H20120083):30 mg加入500 ml生理鹽水中,每日1次,兩組患者均治療2個療程,7 d為1個療程。
1.3 觀察指標〔7,8〕觀察兩組患者治療前后血液流變學指標、炎性指標及甲襞微循環(huán)指標。患者均晨起抽取空腹血,采用錐板式黏度計檢測高切、低切的血液黏度,血漿黏度,采用計算法檢測紅細胞聚集指數(shù),采用飽和鹽水比濁法檢測纖維蛋白原及血小板聚集指數(shù)、測定紅細胞沉降率(ESR)、C反應蛋白(CRP) 水平。采用積分評價兩組患者治療前后甲襞微循環(huán)指標積分(管袢形態(tài)、流態(tài)、袢周狀態(tài))。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0軟件,組間比較進行t及χ2檢驗。
2.1 兩組患者治療后的血液流變學指標比較 治療前,兩組患者血液流變學各項指標差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,兩組患者全血低切黏度、高切黏度、血漿黏度、紅細胞聚集指數(shù)、血漿纖維蛋白原、血小板1 min聚集率、血小板3 min聚集率較治療前均有顯著改善,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),且觀察組改善顯著優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
2.2 兩組患者治療前后ESR、CRP比較 治療前,兩組患者ESR、CRP比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,兩組患者ESR、CRP指標較治療前均有所改善,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),且觀察組改善情況顯著優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。


組別全血低切黏度(mPa·s)治療前治療后全血高切黏度(mPa·s)治療前治療后血漿黏度(mPa·s)治療前治療后紅細胞聚集指數(shù)治療前治療后對照組28.50±3.0318.32±3.001)19.60±2.1311.51±1.671)3.62±0.502.11±0.361)8.60±1.026.64±0.781)觀察組28.72±3.1212.43±2.971)19.71±2.1011.02±1.501)3.61±0.481.94±0.341)8.63±1.034.58±0.621)t/P值5.34/<0.053.12/<0.054.10/<0.052.11/<0.052.56/<0.051.13/<0.052.35/<0.051.09/<0.05組別血漿纖維蛋白原(g/L)治療前治療后血小板1min聚集率(%)治療前治療后血小板3min聚集率(%)治療前治療后對照組4.89±0.453.56±0.321)68.40±4.7854.61±4.091)78.34±6.0865.31±5.081)觀察組4.90±0.502.83±0.231)68.45±4.3548.24±4.131)78.40±6.2655.34±3.721)t/P值3.32/<0.051.17/<0.054.11/<0.052.20/<0.055.65/<0.053.12/<0.05
與本組治療前比較:1)P<0.05,下表同


組別ESR(mm/h)治療前治療后CRP(mg/L)治療前治療后對照組29.20±2.5420.56±4.271)7.21±1.105.50±0.691)觀察組28.98±2.0910.15±2.281)7.30±1.144.40±0.631)t/P值6.12/<0.055.67/<0.053.22/<0.052.15/<0.05
2.3 兩組患者治療后的甲襞微循環(huán)各指標積分比較 治療前,兩組患者的管袢形態(tài)、管袢流態(tài)、袢周狀態(tài)比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,兩組患者三項指標較治療前均有所改善,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),且觀察組改善情況顯著優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。


組別管袢形態(tài)治療前治療后管袢流態(tài)治療前治療后袢周狀態(tài)治療前治療后對照組1.48±0.281.31±0.171)2.54±0.122.02±0.031)3.24±0.062.74±0.051)觀察組1.49±0.251.10±0.151)2.54±0.131.65±0.031)3.26±0.071.89±0.041)t/P值2.11/<0.051.96/<0.052.89/<0.051.34/<0.052.98/<0.051.57/<0.05
研究顯示腔隙性腦梗死的發(fā)病與患者血液黏度、血流狀態(tài)以及血管壁異常相關(guān)〔9〕,而老年患者多發(fā)慢性基礎疾病如高血壓、高脂血癥、高血糖等均是導致血液流變學、血液成分、血管壁彈性異常的重要因素〔10〕。腔隙性腦梗死非急性發(fā)病,病程長,發(fā)病緩慢,腦部病灶由于局部缺血缺氧、神經(jīng)細胞遭到結(jié)構(gòu)以及功能的破壞,出發(fā)一系列酶促反應,誘發(fā)局部炎癥,進而加重局部病灶的破壞程度〔11〕。不給予有效治療可導致疾病進行性加劇,導致梗死病灶持續(xù)存在,甚至多發(fā),由此可引發(fā)肢體活動障礙、認知功能減退、神經(jīng)功能損失等各種臨床癥狀,甚至可能誘發(fā)血管性癡呆〔12〕。治療慢性疾病,控制血壓、降脂、降糖是治療本病的基礎,而在此基礎上改善患者腦部血液流變狀態(tài)、降低血液黏度,抗血小板聚集、改善微循環(huán)、抗炎、刺激腦部供血是減緩疾病進展的主要措施〔13〕。
長春西汀是從夾竹桃科小蔓長春花中提取的一種吲哚類生物堿,通過抑制腦磷酸二酯酶活性舒張腦部血管平滑肌而改善腦部供血,其次還可增加腦部各大小血管的氧含量,提高血液中血紅蛋白釋放氧能力而加強腦部組織氧循環(huán),幫助新陳代謝,近年研究顯示〔14〕長春西汀還可改善血液流變學性質(zhì),提高紅細胞變形能力,使更多紅細胞可透過微小血管,促進滲透,且通過抑制血小板黏附因子的釋放改善血小板聚集,從而降低血液黏稠度,改善血液成分,長春西汀還可改善神經(jīng)功能,通過增加神經(jīng)元突觸數(shù)目,增加其長度,從而調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放功能,提高患者認知功能,延緩癡呆程度。而有研究顯示腔隙性腦梗死后局部病灶炎癥因子釋放,局部發(fā)生炎癥反應,而炎癥因子進一步促進放大了病灶炎癥程度,形成惡性循環(huán),長春西汀還具有抗感染作用〔7〕。
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〔2015-07-29修回〕
(編輯 苑云杰/曹夢園)
顧梅紅(1979-),女,主治醫(yī)師,主要從事中西醫(yī)結(jié)合治療研究。
R743
A
1005-9202(2017)06-1372-03;
10.3969/j.issn.1005-9202.2017.06.028
1 平湖市第二人民醫(yī)院內(nèi)一科