中老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發(fā)感染患者血清PCT及CRP的臨床價(jià)值研究

王利軍

(清華大學(xué)玉泉醫(yī)院呼吸內(nèi)科, 北京 100049)

中老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發(fā)感染患者血清PCT及CRP的臨床價(jià)值研究

王利軍

(清華大學(xué)玉泉醫(yī)院呼吸內(nèi)科, 北京 100049)

目的：探討中老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發(fā)感染患者血清PCT及CRP的臨床價(jià)值。方法：選擇2014年12月至2016年4月符合納入標(biāo)準(zhǔn)的中老年慢性阻塞性肺疾病患者127例，按照病情分為COPD緩解組(緩解組)以及COPD急性加重組(加重組)，其中COPD急性加重組按照患者有無感染的情況再分為COPD急性加重并發(fā)感染(感染組)以及COPD急性加重未并發(fā)感染(無感染組)，感染組再根據(jù)患者的肺功能進(jìn)行分級(jí)。比較各分組以及分級(jí)之間的血清PCT以及CRP的水平以及變化。結(jié)果：COPD急性加重期血清PCT及CRP的水平均較COPD穩(wěn)定期顯著升高(P<0.05)。COPD感染組的PCT及CRP水平較非感染組的PCT及CRP水平顯著升高(P<0.05)。急性加重期并發(fā)感染患者血清PCT及CRP水平在肺功能分級(jí)Ⅰ級(jí)、Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)患者中，呈逐漸上升趨勢(shì)，且不同分級(jí)之間統(tǒng)計(jì)均有顯著性差異(P<0.05)。結(jié)論：COPD急性加重期合并感染患者的血清PCT及CRP水平顯著升高，且隨著肺功能的惡化，血清PCT及CRP水平升高更顯著。

慢性阻塞性肺疾病； 急性加重期； 血清降鈣素原； C反應(yīng)蛋白； 感 染

慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一種氣道慢性非特異性的炎性疾病，是以氣流不完全可逆且呈進(jìn)行性發(fā)展為特點(diǎn)的呼吸道疾病。COPD的特征是呼吸系統(tǒng)的持續(xù)性慢性炎性反應(yīng)，因此炎癥反應(yīng)以及炎癥因子常用來評(píng)估患者的病情以及預(yù)后，而感染是慢性阻塞性肺疾病急性加重的主要原因。因此，本研究通過分析慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并感染患者血清PCT及CRP的水平變化，為臨床檢測(cè)提供一定理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇2014年12月至2016年4月我科診治的符合納入標(biāo)準(zhǔn)的中老年慢性阻塞性肺疾病患者127例。按照患者病情分為COPD緩解組(緩解組)以及COPD急性加重組(加重組)，其中COPD急性加重組按照患者有無感染的情況再分為COPD急性加重并發(fā)感染(感染組)以及COPD急性加重未并發(fā)感染(無感染組)。其中緩解組患者57例，男性31例，女性26例；年齡45～80歲，平均年齡54.95±12.06歲；病程2～10年，平均6.02±1.25年；其中加重組患者70例，男性38例，女性32例；年齡45～78歲，平均年齡60.24±12.52歲；病程2～11年，平均6.14±1.08年。COPD急性加重未并發(fā)感染組22例，感染組28例，其中感染組按照COPD肺功能分級(jí)，Ⅰ級(jí)12例、Ⅱ級(jí)14例、Ⅲ級(jí)24例。兩組患者在年齡、性別、病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，資料具有可比性(P>0.05)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有入組患者診斷符合COPD穩(wěn)定期以及急性期的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。②年齡≥45歲。③除外有嚴(yán)重臟器功能紊亂或疾病者，全身免疫系統(tǒng)疾病者，肺部腫瘤病史或者其他肺部疾病病史者，或者其他部位有惡性腫瘤病史者。③除外2周內(nèi)應(yīng)用過抗生素病史者。④自愿并且全程完成本研究，并簽署知情同意書。⑤除外慢性阻塞性肺疾病肺功能分級(jí)0級(jí)以及Ⅳ級(jí)者。

1.2 研究方法:所有的COPD患者在就診納入分組時(shí)，于次日早晨空腹抽取肘靜脈血，采用美國(guó)貝克庫曼特UniCel DXI 800測(cè)試單元檢測(cè)PCT以及CRP，比較兩組患者血清PCT以及CRP的水平以及變化。統(tǒng)計(jì)分析COPD急性加重組中并發(fā)感染者以及未并發(fā)感染者中的血清PCT以及CRP的水平以及變化。根據(jù)COPD慢性阻塞性肺疾病患者的肺功能分級(jí)，比較COPD急性加重期并發(fā)感染中肺功能分級(jí)Ⅰ級(jí)、Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)的血清PCT以及CRP的水平以及變化。

2 結(jié) 果

2.1 緩解組與加重組患者血清PCT及CRP的水平比較:經(jīng)過統(tǒng)計(jì)，發(fā)現(xiàn)COPD急性加重期血清PCT及CRP的水平均較COPD穩(wěn)定期明顯升高，兩組比較，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05),見表1。

表1 緩解組與加重組患者血清PCT及CRP的水平比較

2.2 急性期加重期并發(fā)感染與未并發(fā)感染患者PCT及CRP的水平比較:統(tǒng)計(jì)COPD急性加重期患者，發(fā)現(xiàn)其中感染患者組的PCT及CRP水平較非感染組的PCT及CRP水平明顯升高，兩組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05),見表2。

表2 急性加重期并發(fā)感染與未并發(fā)感染患者PCT及CRP的水平比較

2.3 急性加重期并發(fā)感染患者不同肺功能分級(jí)血清PCT及CRP的水平比較:經(jīng)過統(tǒng)計(jì)，發(fā)現(xiàn)急性加重期并發(fā)感染患者血清PCT及CRP水平在肺功能分級(jí)Ⅰ級(jí)、Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)患者中，呈逐漸上升趨勢(shì)，且不同分級(jí)之間通過方差齊性檢驗(yàn)，不同肺功能分級(jí)之間兩兩比較，發(fā)現(xiàn)不同分級(jí)之間均有顯著性差異(P<0.05),見表3。

表3 急性加重期并發(fā)感染患者不同肺功能

3 討 論

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種慢性非特異性的呼吸系統(tǒng)疾病，其病程呈進(jìn)行性不可逆性發(fā)展，在臨床上主要以咳嗽、咳痰、呼吸困難和低氧血癥為主要表現(xiàn)，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量以及勞動(dòng)能力，且隨著人口老齡化以及社會(huì)生活方式的改變，其發(fā)病率以及死亡率會(huì)逐漸增高[2～4]，且隨著每次急性加重，其肺功能逐漸惡化，病情反復(fù)發(fā)作，進(jìn)而產(chǎn)生肺源性心臟病[5]，威脅生命安全。研究表明，慢性阻塞性肺疾病患者的急性加重多由細(xì)菌感染所致，加之COPD自身慢性炎性反應(yīng)的特點(diǎn)，因此炎癥反應(yīng)以及炎癥因子常用來評(píng)估患者的病情以及預(yù)后。

降鈣素原是于1993年發(fā)現(xiàn)的新型的炎癥指標(biāo)[6]，主要由甲狀腺濾泡旁細(xì)胞內(nèi)合成。當(dāng)有細(xì)菌、真菌[7]以及寄生蟲感染時(shí)，其在血漿中的濃度會(huì)升高，但在病毒感染[8]、自身免疫以及過敏時(shí)不影響其在血清中的濃度。因此，常用來檢測(cè)PCT以鑒別細(xì)菌性感染與非細(xì)菌性感染，有研究表明，可以根據(jù)血清中的動(dòng)態(tài)PCT水平而指導(dǎo)下呼吸道感染的藥物治療以及減少抗生素的用量。C-反應(yīng)蛋是由Tiller以及Francis在觀察肺炎鏈球菌的莢膜C-多糖反應(yīng)蛋白而命名，是一種非特異性的急性期反應(yīng)蛋白。臨床中，除了細(xì)菌感染，真菌感染以及手術(shù)應(yīng)激等均可以表現(xiàn)為C-RP的增高，因此CRP在診斷感染中缺乏特異性，研究表明對(duì)COPD急性加重期，CRP的升高，提示慢性阻塞性肺疾病可能會(huì)加重，但未必一定是真菌感染。

本研究通過對(duì)中老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發(fā)感染患者進(jìn)行回顧性分析其血清PCT以及CRP的水平。發(fā)現(xiàn)在中老年慢性阻塞性肺疾病患者中，急性加重期患者的PCT及CRP水平較穩(wěn)定期明顯升高，表明在急性加重期，存在有感染或者慢性非特異性炎性反應(yīng)加重，在COPD急性加重期患者中，統(tǒng)計(jì)分析感染患者與非感染患者的血清PCT以及CRP的水平，發(fā)現(xiàn)感染患者的血清PCT以及CRP的水平較非感染患者水平顯著增高，表明合并感染患者，隨著血清學(xué)PCT以及CRP水平的增高，其對(duì)慢性阻塞性肺疾病的病程進(jìn)展有促進(jìn)作用，提示慢阻肺患者的病情加重。比較COPD急性加重合并感染患者的不同肺功能條件下血清PCT與CRP水平，發(fā)現(xiàn)肺功能Ⅰ級(jí)、Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)患者，隨著肺功能分級(jí)的逐漸增加，其血清PCT與CRP水平亦逐漸升高，且不同肺功能分級(jí)之間兩兩比較，發(fā)現(xiàn)不同分級(jí)之間均有顯著性差異，表明肺功能條件的好壞與血清PCT及CRP有一定的相關(guān)性。

[1] 崔紅生,張文娟,楊建宇,等.慢性阻塞性肺疾病診療指南[J].中國(guó)中醫(yī)藥現(xiàn)代遠(yuǎn)程教育,2011,(12):115～116.

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Clinical Value of Serum Procalcitonin and C-reactive Protein on Middle-aged and Elderly Chronic Obstructive Pulmonary with Acute Aggravating Concurrent Infection

WANGLijun

(YuquanHospitalAffiliatedofTsinghuauniversity,Beijing100049,China)

Objective: To explore the clinical value of serum procalcitonin and C-reactive protein on middle-aged and elderly chronic obstructive pulmonary with acute aggravating concurrent infection. Methods: 127 cases patients of chronic obstructive pulmonary disease met the inclusion criteria were chose in our hospital from December 2014 to April 2016, according to patient's condition, divided the COPD disease remission group(remission group) and COPD acute aggravating group (aggravating group). Then subdivided into COPD with acute aggravating infection group (infection group) and COPD with acute aggravating infection-free group (infection-free group) at the COPD acute aggravating group, infection group was graded according to the patient's lung function. The different level of serum PCT and CRP on different grouping and classification were compared. Results: The levels of CRP and serum PCT at COPD acute aggravating group was significantly higher than those in stable phase (P <0.05). The level of PCT and CRP at COPD with acute aggravating infection group was significantly increased than infection-free group (P <0.05). The level of PCT and CRP at level Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ lung grade function of COPD with acute aggravating infection group, showed a gradual upward trend, and the statistical difference was significant between different classification (P <0.05). Conclusion: The level of serum PCT and CRP on COPD with acute aggravating infection group are significantly increased, and increase more significantly with the deterioration of lung function.

Chronic obstructive pulmonary disease; Acute aggravating; Serum procalcitonin; C-reactive protein; Infection

北京市海淀區(qū)科技發(fā)展計(jì)劃，(編號(hào)：K20110067)

1006-6233(2017)02-0278-03

A 【doi】10.3969/j.issn.1006-6233.2017.02.031