自發性細菌性腹膜炎實驗診斷研究進展

陳 勇，張 娜，范敬靜，韓永平，蔣榮猛

自發性細菌性腹膜炎實驗診斷研究進展

陳 勇，張 娜，范敬靜，韓永平，蔣榮猛

自發性細菌性腹膜炎是肝硬化腹水患者常見且可致命的并發癥，住院患者具有較高的病死率。延遲診斷和未能及時采用有效的抗生素治療，可明顯增加患者的死亡風險。因此，合理使用腹水分析，血清腹水檢測以及腹水病原學檢測等技術對實現該病早期診斷具有重要的臨床意義。本文對自發性細菌性腹膜炎的實驗室診斷進展進行綜述。

自發性細菌性腹膜炎；失代償期肝硬化；腹水；實驗診斷

自發性細菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis, SBP）是由于多種因素導致腸道菌群移位引起的腹腔感染，臨床上須依據腹水多形核細胞（polymorphonuclear cell, PMN）計數≥250/mm3判斷并排除繼發性腹膜炎和腹腔內明確感染灶所致的腹膜炎[1]。SBP是失代償期肝硬化伴腹水患者常見且可致命的感染性并發癥，也有心源性、腎源性、惡性腫瘤、門靜脈血栓、自身免疫性疾病相關的SBP的報道。SBP是肝硬化合并感染中最常見的類型，約占64.9%[2]。在門診治療的無癥狀肝硬化腹水患者中，SBP的患病率約為2.1%～3.5%[3-4]，而在住院患者中的患病率可達11.2%[4]。有研究顯示，肝硬化住院患者的病死率約為5.0%[5]。合并SBP的住院患者病死率可達16.0%～32.6%[5-7]。Kim 等[8]的研究顯示，延遲診斷可使SBP住院患者的死亡風險增加2.70倍。而對于伴發膿毒性休克的肝硬化SBP患者，每延誤恰當抗生素治療時間1 h，死亡風險增加1.86倍[9]。因此，SBP的早期診斷具有重要的臨床意義。本文從腹水分析，血清腹水檢測，腹水病原學檢測等方面對SBP的實驗診斷進展進行綜述。

1 腹水分析

1.1 腹水分析指征 Chinnock等[10]對144例腹水患者的研究顯示，依靠醫生的臨床印象診斷SBP的敏感度為76%（95%CI：0.62～0.91），特異度為34%（95%CI：0.28～0.40），研究認為，依據臨床特征和醫生評估不足以診斷或排除SBP。因此，SBP的診斷不僅須要依靠特征性的臨床表現，還須排除有病因明確的感染以及胃腸道穿孔、闌尾炎、憩室炎或膽囊炎等所致的繼發性腹膜炎[1]。由于SBP的患病率較低[3-4]，對于門診治療的肝硬化腹水患者，不建議進行常規腹水分析[11]。然而，對于所有肝硬化腹水的住院患者，均建議行腹水分析檢測，以便早期診斷SBP。Kim等[8]的研究顯示，入院12～72 h行腹水分析的患者，較入院12 h內行腹水檢查的患者，死亡風險增加2.70倍。然而，在臨床上只有60%左右的肝硬化腹水住院患者進行了腹腔穿刺術[12]。

1.2 腹水細胞計數 目前SBP實驗室診斷的金標準是：通過手工細胞計數法測得腹水

PMN≥250/mm3，并排除其他病因所致的繼發性腹膜炎[1]。但由于手工細胞計數與操作者的技術水平和實驗室之間的經驗不同，可能導致結果的差異。實驗室廣泛并大量應用于血細胞計數的自動化血細胞計數技術在檢測腹水PMN方面顯示出準確、可靠、快速的特征[13]。Riggio等[14]對52例肝硬化患者的112例腹水標本的研究顯示，與手工計數相比，自動化血細胞計數診斷SBP的敏感度和特異度分別為100%和97.7%，而對抗生素治療有效性的評價敏感度為91.0%，特異度為100%。

2種方法對感染控制的評價完全一致。然而，當腹水PMN計數水平較低，如在250/mm3左右時，有出現假陽性的可能[15]。而且，這一檢測技術并未普遍用于腹水細胞計數中，因此目前的指南未作推薦。流式細胞術作為一種新型細胞分類計數技術，可用于肝硬化腹水患者的快速腹水細胞計數，其敏感度和特異度可達100%，特別是對腹水PMN計數在250/mm3以上的患者[16]。

1.3 腹水白細胞酯酶試紙條法 白細胞酯酶試紙條法最初是由Butani等[17]用于SBP的診斷。其原理是：腹水中活化的粒細胞酯酶、水解酯化的吡咯、釋放的苯基吡咯與重氮鹽發生反應，導致含偶氮染料的試紙條顯示出紫色改變。白細胞酯酶試紙條法在快速檢測腹水PMN計數增高方面的敏感性變異較大，但特異性較好，是一種方便、廉價、簡單并可在床旁診斷SBP的檢測技術[18]，并具有較好的陰性預測值，其陰性結果可基本排除SBP的診斷[19]。

Rerknimitr 等[20]對200例肝硬化腹水患者的研究顯示，以腹水PMN計數為參照，白細胞酯酶尿量尺法1+診斷SBP的敏感度、特異度和陰性預測值分別為88.0%、81.0%和96.0%；而白細胞酯酶尿量尺法2+診斷SBP的敏感度、特異度和陰性預測值分別為63.0%、96.0%和81.0%。在Nousbaum等[21]的一項大型多中心研究中顯示，Multistix 8SG 試紙法具有較差的敏感性、陽性預測值，且不能排除感染。而Gaya等[22]對Multistix 10SG 試紙條法床旁檢測與以標準的手工實驗室PMN計數法為對照的研究顯示，Multistix 10SG 試紙條法的敏感度、特異度、陽性預測值、陰性預測值和精確度分別是100%、91.0%、50.0%、100%和92.0%。研究認為陰性結果可排除SBP的診斷，從而避免手工PMN計數。隨后的幾項研究同樣觀察到了白細胞酯酶試紙條法診斷SBP可靠的陰性預測值[23-25]。近期Thevenot等[4]發表的一項多中心研究顯示，649例肝硬化腹水患者的1402份標本中，84份標本診斷為SBP，其中，17份標本來自9例門診患者，67份標本來自31例住院患者。以腹水PMN計數＞250/mm3為參照標準，采用以“痕量”為陽性標準的新型試紙條法診斷SBP的敏感度、特異度、陽性預測值及陰性預測值分別為91.7%、57.1%、12.0%和99.1%，并且在門診患者中，其敏感度和陰性預測值可達100%，在住院患者中分別為 89.5%和97.9%。因此研究認為白細胞酯酶試紙條法在門診排除SBP方面快速而高效。

然而，白細胞酯酶試紙條法也存在一些不足[18]，比如受腹水PMN計數水平的影響，白細胞酯酶并不特異于中性粒細胞，在很多研究中并未區分白細胞和中性粒細胞；不適用于乳糜樣腹水和結核性腹膜炎的診斷。因此該法可能更適用于急診、基層醫院等設備和人員短缺的部門或機構[26]。

1.4 其他腹水檢查 Dang等[27]使用流式細胞儀對123例肝硬化腹水患者的標本中檢測中性粒細胞Fcγ受體I 指數，即中性粒細胞CD64指數。研究顯示中性粒細胞CD64指數與腹水PMN計數呈正相關，ROC曲線下面積為 0.894，理想的診斷界值是2.02，其敏感度和特異度分別為80.49% 和93.90%，且中性粒細胞CD64指數的升高因抗生素的使用而下調。但研究數據較少，尚不適合在臨床中開展。腹水乳鐵蛋白可作為一項初步的篩查方法。乳鐵蛋白是PMN活化的產物和標志物，利用乳鐵蛋白診斷SBP的敏感度和特異度分別為95.50%和97.00%[28]。但也有學者認為，其臨床應用與手工計數相比，并未顯示出明顯的優勢[29]。

2 血清和腹水相關指標檢測

2.1 血清-腹水蛋白梯度（serum-ascites albumin gradient, SAAG） SAAG是血清白蛋白水平與腹水白蛋白水平的差值。早期研究中，由于腹水pH值降低和乳酸脫氫酶升高可見于惡性腹水、結核性腹膜炎和胰源性腹水患者中，因此，腹水pH值降低和乳酸脫氫酶升高以及二者分別聯合SAAG均無法可靠的診斷SBP；而SAAG聯合腹水PMN計數在SBP的診斷中較為可靠[30]。SAAG＞11 g/L時為高SAAG腹水，尤其是診斷門脈高壓性腹水的準確度可達96%以上[31-32]。對于高SAAG腹水患者，尚須排除心功能衰竭或布-加氏綜合征等病因，而腹水總蛋白水平也須檢測。當腹水總蛋白水平＞25 g/L，常提示存在心源性腹水的可能[33]。而最近Wang等[34]的一項回顧性研究顯示，與非肝硬化心源性腹水患者相比，心源性肝硬化腹水患者的腹水蛋白水平更低，但兩者間SAAG無顯著性差異。

2.2 降鈣素原（procalcitonin, PCT） 在Lesinska等[35]的研究中，血清和腹水中PCT的濃度在SBP組和非SBP組間未發現顯著性差異。然而，隨后較大樣本的研究肯定了PCT在SBP診斷中的價值。Abdel-Razik等[36]對包括52例SBP和27例非SBP的肝硬化腹水患者的研究顯示，血清PCT＞0.94 ng/ml，診斷SBP的敏感度和特異度分別為94.30%和91.80%。此外，腹水鈣衛蛋白＞445 ng/ml，診斷SBP的敏感度和特異度分別為95.40% 和85.20%。Yang等[37]對發表的7項關于PCT的研究進行的meta分析顯示，血清PCT診斷終末期肝病所致SBP的敏感度為82.00%（95% CI：0.79～0.87），特異度為86.00%（95% CI：0.82～0.89），ROC曲線下面積為0.92。Cai等[2]對129例肝硬化患者的隊列研究顯示，在血清PCT≥2.000 ng/ml肝硬化腹水患者中，診斷SBP的敏感度和特異度分別為68.80% 和94.20%。在吳靜等[38]的研究中，以血清PCT＞0.462 ng/ml為參考值，診斷SBP的敏感度和特異度分別為83.70%和94.90%，ROC曲線下面積為0.95（95%CI：0.93～0.97)。因此，血清PCT對診斷肝硬化腹水患者SBP的診斷可能具有較大的臨床價值。

2.3 其他炎性標志物 γ-干擾素誘導蛋白-10（interferon-gamma-induced protein 10, IP-10）屬趨化因子CXC家族，又稱CXCL10，由中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、單核細胞、上皮細胞等在γ干擾素的誘導分泌，特異性活化CXCR3受體，而CXCR3受體主要表達于活化的T、B淋巴細胞、NK細胞、樹突樣細胞及巨噬細胞表面，體液中IP-10水平的異常可見于病毒、細菌、真菌及寄生蟲等感染[39]。Abdel-Razik等[40]對425例肝硬化腹水患者的研究顯示，血清和腹水IP-10在肝硬化合并SBP患者中明顯升高，以1915 pg/ml為界值時，血清IP-10診斷SBP的敏感度和特異度分別為91.0%和89.0%，ROC曲線下面積為0.912；以2355 pg/ml為界值時，腹水IP-10診斷SBP的敏感度和特異度分別為92.5%和87.0%，ROC曲線下面積為0.943。此外，Lesinska 等[35]對肝硬化患者血清和腹水中巨噬細胞炎癥蛋白1β（macrophage in fl ammatory protein-1 beta, MIP-1β）水平的研究顯示，當以69.4 pg/ml為界值時，腹水MIP-1β診斷SBP的敏感度和特異度分別為80.0%和72.7%，ROC曲線下面積為0.770（95%CI：0.58～0.96），而血清MIP-1β水平診斷SBP的效度較低。這些炎癥標志物特異性較差，且研究資料有限，限制了其臨床應用。

3 腹水病原學檢測

3.1 腹水培養 腹水培養可為SBP的診斷獲得病原學證據，并提供藥物敏感性依據，對指導治療具有重要價值。雖然腹穿的技術是可行的，但是在腹水PMN計數增高的患者中，至少有40%的患者腹水培養陰性[41]。國內的研究顯示，SBP患者腹水培養的陽性率僅為4.6%[38]。而腹水培養陰性SBP，又稱培養陰性中性粒細胞腹水，須要給予和腹水培養陽性SBP同樣的治療[42]。腹水的直接床旁接種和BACTEC培養瓶方法，較傳統方法有更高的陽性率。

3.2 腹水細菌DNA檢測 El-Naggar等[43]對34例腹水培養陰性無中性粒細胞增多的肝硬化患者的研究顯示，腹水細菌DNA檢測陽性患者發生肝腎綜合征、SBP及死亡風險明顯增加。Frances等[44]對226例無腹水感染的肝硬化患者，22例肝硬化并SBP患者及10例長期口服諾氟沙星的肝硬化腹水患者的比較研究中發現，無感染者腹水細菌DNA檢測陽性率為34%，而在并發SBP患者中檢測陽性率達100%，包括在腹水培養陰性的患者中。而Mortensen等[45]通過定量PCR檢測16S rDNA的方法，對38例肝硬化患者血清及腹水中細菌DNA的研究顯示，在無癥狀且培養陰性的SBP患者中，可發現細菌DNA的陽性率升高，但血和腹水標本檢測的一致性較低，這可能提示腹水細菌DNA水平的升高，患者發生腸道菌群移位的風險增加，而對診斷SBP的臨床價值有限。

3.3 其他病原體的檢測 由于真菌培養、抗酸桿菌的涂片和培養，以及腹水細胞學檢查等檢測方法價格昂貴且陽性率低，建議臨床上用于存在結核性腹膜炎、真菌性腹膜炎或惡性腫瘤風險的患者中。總之，SBP是肝硬化失代償患者常見且重要的并發癥，早期診斷及合理的抗生素治療對改善患者臨床轉歸具有重要意義。雖然腹水PMN計數法、腹水白細胞酯酶試紙條法、SAAG、PCT以及病原學分子生物學等實驗室診斷技術具有重要的臨床價值，但目前對于肝硬化腹水住院患者來說，積極的腹水分析，PMN手工計數及腹水培養仍為診斷SBP的主要手段。

[1]涂波，聶為民，趙 敏. 自發性細菌性腹膜炎診斷現狀［J］.傳染病信息，2014，27(4):252-254.

[2]Cai ZH, Fan CL, Zheng JF, et al. Measurement of serum procalcitonin levels for the early diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis in patients with decompensated liver cirrhosis［J］.BMC Infect Dis, 2015, 15:55.

[3]Evans LT, Kim WR, Poterucha JJ, et al. Spontaneous bacterial peritonitis in asymptomatic outpatients with cirrhotic ascites［J］.Hepatology, 2003, 37(4):897-901.

[4]Thévenot T, Briot C, Macé V, et al. The periscreen strip is highly efficient for the exclusion of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic outpatients［J］. Am J Gastroenterol, 2016,111(10):1402-1409.

[5]Singal AK, Salameh H, Kamath PS. Prevalence and in-hospital mortality trends of infections among patients with cirrhosis: a nationwide study of hospitalised patients in the United States［J］.Aliment Pharmacol Ther, 2014, 40(1):105-112.

[6]Thuluvath PJ, Morss S, Thompson R. Spontaneous bacterial peritonitis--in-hospital mortality, predictors of survival, and health care costs from 1988 to 1998［J］. Am J Gastroenterol, 2001,96(4):1232-1236.

[7]Poca M, Alvarado-Tapias E, Concepción M, et al. Predictive model of mortality in patients with spontaneous bacterial peritonitis［J］.Aliment Pharmacol Ther, 2016, 44(6):629-637.

[8]Kim JJ, Tsukamoto MM, Mathur AK, et al. Delayed paracentesis is associated with increased in-hospital mortality in patients with spontaneous bacterial peritonitis［J］. Am J Gastroenterol, 2014,109(9):1436-1442.

[9]Karvellas CJ, Abraldes JG, Arabi YM, et al. Appropriate and timely antimicrobial therapy in cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis-associated septic shock: a retrospective cohort study［J］. Aliment Pharmacol Ther, 2015, 41(8):747-757.

[10]Chinnock B, Afarian H, Minnigan H, et al. Physician clinical impression does not rule out spontaneous bacterial peritonitis in patients undergoing emergency department paracentesis［J］. Ann Emerg Med, 2008, 52(3):268-273.

[11]Castellote J, Girbau A, Maisterra S, et al. Spontaneous bacterial peritonitis and bacterascites prevalence in asymptomatic cirrhotic outpatients undergoing large-volume paracentesis［J］. J Gastroenterol Hepatol, 2008, 23(2):256-259.

[12]Orman ES, Hayashi PH, Bataller R, et al. Paracentesis is associated with reduced mortality in patients hospitalized with cirrhosis and ascites［J］. Clin Gastroenterol Hepatol, 2014, 12(3):496-503.

[13]Angeloni S, Nicolini G, Merli M, et al. Validation of automated blood cell counter for the determination of polymorphonuclear cell count in the ascitic fluid of cirrhotic patients with or without spontaneous bacterial peritonitis［J］. Am J Gastroenterol, 2003,98(8):844-848.

[14]Riggio O, Angeloni S, Parente A, et al. Accuracy of the automated cell counters for management of spontaneous bacterial peritonitis［J］. World J Gastroenterol, 2008, 14(37):5689-5694.

[15]Cereto F, Genescà J, Segura R. Validation of automated blood cell counters for the diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis［J］.Am J Gastroenterol, 2004, 99(7):1400.

[16]van de Geijn GJ, van Gent M, van Pul-Bom N, et al. A new flow cytometric method for differential cell counting in ascitic fluid［J］.Cytometry B Clin Cytom, 2016, 90(6):506-511.

[17]Sapey T, Mena E, Fort E, et al. Rapid diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis with leukocyte esterase reagent strips in a European and in an American center［J］. J Gastroenterol Hepatol, 2005, 20(2):187-192.

[18]Koulaouzidis A. Diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis:an update on leucocyte esterase reagent strips［J］. World J Gastroenterol, 2011, 17(9):1091-1094.

[19]Chugh K, Agrawal Y, Goyal V, et al. Diagnosing bacterial peritonitis made easy by use of leukocyte esterase dipsticks［J］.Int J Crit Illn Inj Sci, 2015, 5(1):32-37.

[20]Rerknimitr R, Rungsangmanoon W, Kongkam P, et al. Efficacy of leukocyte esterase dipstick test as a rapid test in diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis［J］. World J Gastroenterol,2006, 12(44):7183-7187.

[21]Nousbaum JB, Cadranel JF, Nahon P, et al. Diagnostic accuracy of the Multistix 8 SG reagent strip in diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis［J］. Hepatology, 2007, 45(5):1275-1281.

[22]Gaya DR, David BLT, Clarke J, et al. Bedside leucocyte esterase reagent strips with spectrophotometric analysis to rapidly exclude spontaneous bacterial peritonitis: a pilot study［J］. Eur J Gastroenterol Hepatol, 2007, 19(4):289-295.

[23]de Araujo A, de Barros Lopes A, Trucollo MM, et al. Is there yet any place for reagent strips in diagnosing spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic patients? An accuracy and cost-effectiveness study in Brazil［J］. J Gastroenterol Hepatol, 2008, 23(12):1895-1900.

[24]Koulaouzidis A, Leontiadis GI, Abdullah M, et al. Leucocyte esterase reagent strips for the diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis: a systematic review［J］. Eur J Gastroenterol Hepatol,2008, 20(11):1055-1060.

[25]Nobre SR, Cabral JE, Sofia C, et al. Value of reagent strips in the rapid diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis［J］.Hepatogastroenterology, 2008, 55(84):1020-1023.

[26]朱龍川，朱萱. 自發性細菌性腹膜炎實驗室診斷研究進展［J］.實用醫學雜志，2015， (18):2943-2945.

[27]Dang Y, Lou J, Yan Y, et al. The role of the neutrophil Fcγ receptor I (CD64) index in diagnosing spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic patients［J］. Int J Infect Dis, 2016, 49:154-160.

[28]Parsi MA, Saadeh SN, Zein NN, et al. Ascitic fluid lactoferrin for diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis［J］.Gastroenterology, 2008, 135(3):803-807.

[29]Riggio O, Marzano C, Angeloni S, et al. Do we really need alternatives to polymorphonuclear cells counting in ascitic fluid［J］.Gastroenterology, 2009, 136(2):728-729.

[30]Albillos A, Cuervas-Mons V, Millán I, et al. Ascitic fluid polymorphonuclear cell count and serum to ascites albumin gradient in the diagnosis of bacterial peritonitis［J］. Gastroenterology,1990, 98(1):134-140.

[31]Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA, et al. The serum-ascites albumin gradient is superior to the exudate-transudate concept in the differential diagnosis of ascites［J］. Ann Intern Med, 1992,117(3):215-220.

[32]Uddin MS, Hoque MI, Islam MB, et al. Serum-ascites albumin gradient in differential diagnosis of ascites［J］. Mymensingh Med J, 2013, 22(4):748-754.

[33]Runyon BA. Cardiac ascites: a characterization［J］. J Clin Gastroenterol, 1988, 10(4):410-412.

[34]Wang Y, Attar BM, Gandhi S, et al. Characterization of ascites in cardiac cirrhosis: the value of ascitic fluid protein to screen for concurrent cardiac cirrhosis［J］. Scand J Gastroenterol, 2017,52(8):898-903.

[35]Lesińska M, Hartleb M, Gutkowski K, et al. Procalcitonin and macrophage inflammatory protein-1 beta (MIP-1β) in serum and peritoneal fluid of patients with decompensated cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis［J］. Adv Med Sci, 2014,59(1):52-56.

[36]Abdel-Razik A, Mousa N, Elhammady D, et al. Ascitic fluid calprotectin and serum procalcitonin as accurate diagnostic markers for spontaneous bacterial peritonitis［J］. Gut Liver,2016, 10(4):624-631.

[37]Yang Y, Li L, Qu C, et al. Diagnostic accuracy of serum procalcitonin for spontaneous bacterial peritonitis due to end-stage liver disease: a meta-analysis［J］. Medicine (Baltimore), 2015,94(49):e2077.

[38]吳靜，蔣鳳，曾藤，等. 降鈣素原在晚期肝病自發性細菌性腹膜炎中的診斷價值［J］. 中國醫學科學院學報，2014，36(1):37-41.

[39]Liu M, Guo S, Hibbert JM, et al. CXCL10/IP-10 in infectious diseases pathogenesis and potential therapeutic implications［J］.Cytokine Growth Factor Rev, 2011, 22(3):121-130.

[40]Abdel-Razik A, Mousa N, Elbaz S, et al. Diagnostic utility of interferon gamma-induced protein 10 kDa in spontaneous bacterial peritonitis: single-center study［J］. Eur J Gastroenterol Hepatol,2015, 27(9):1087-1093.

[41]Runyon BA, Canawati HN, Akriviadis EA. Optimization of ascitic fluid culture technique［J］. Gastroenterology, 1988, 95(5):1351-1355.

[42]Sajjad M, Khan ZA, Khan MS. Ascitic fluid culture in cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis［J］. J Coll Physicians Surg Pak, 2016, 26(8):658-661.

[43]El-Naggar MM, el-SA K, El-Daker MA, et al. Bacterial DNA and its consequences in patients with cirrhosis and culture-negative,non-neutrocytic ascites［J］. J Med Microbiol, 2008, 57(Pt 12):1533-1538.

[44]Francés R, Zapater P, González-Navajas JM, et al. Bacterial DNA in patients with cirrhosis and noninfected ascites mimics the soluble immune response established in patients with spontaneous bacterial peritonitis［J］. Hepatology, 2008, 47(3):978-985.

[45]Mortensen C, Jensen JS, Hobolth L, et al. Association of markers of bacterial translocation with immune activation in decompensated cirrhosis［J］. Eur J Gastroenterol Hepatol, 2014, 26(12):1360-1366.

Research progress in laboratory diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis

CHEN Yong, ZHANG Na, FAN Jing-jing, HAN Yong-ping, JIANG Rong-meng*
Department of Infectious Diseases, the First Affiliated Hospital of Hebei North University, Zhangjiakou 075000, China

, E-mail: 13911900791@163.com

Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) is a common bur fatal complication in patients who developed cirrhosis with ascites, and can induce a high mortality in the in-hospital patients. Delaying diagnosis and lacking appropriate and timely antibiotic therapy can increase the risk of mortality significantly. Therefore, reasonable application of ascites fluid analysis, serum-ascites examination and ascites etiologic detecting technique are critical for early diagnosis of SBP. This article reviews the progress of laboratory diagnosis of SBP.

spontaneous bacterial peritonitis; decompensated cirrhosis; ascites; laboratory diagnosis

R575.2

A

1007-8134(2017)05-0310-05

10.3969/j.issn.1007-8134.2017.05.016

河北省醫學科學研究重點課題計劃（20160036）；張家口市科技計劃（1521072D）

075000 張家口，河北北方學院附屬第一醫院感染內科（陳勇、張娜、范敬靜、韓永平）；100015，首都醫科大學附屬北京地壇醫院感染病科（蔣榮猛）

蔣榮猛，E-mail： 13911900791@163.com

（2017-03-11收稿 2017-09-02修回）

（本文編輯 胡 玫）